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Als Vorlast (eng. Preload) wird in der Kardiologie diejenige Kraft bezeichnet, welche zur Dehnung der Fasern der Herzkammern (Ventrikel) am Ende der Diastole führt und die durch die maximale Ruhelänge der Muskelfasern begrenzt ist.
Die Vorlast wird im Körper durch den Rückfluss des Blutes zum Herzen und den zentralen Venendruck beeinflusst. Weiter ist die Elastizität der Ventrikel von Bedeutung: Wird der Ventrikel steifer, verschlechtert sich die diastolische Füllung. Eine Erhöhung der Vorlast führt über den Frank-Starling-Mechanismus zu einer Erhöhung des Schlagvolumens.
In der Praxis wird die Vorlast als das enddiastolische Volumen oder (weniger exakt) der enddiastolische Druck im Herzen bezeichnet. Vereinfachend kann zur Bestimmung der Vorlast das Volumen durch den Druck ersetzt werden, was jedoch nicht in allen Situationen (z. B. nichtelastische oder steife Ventrikelwände) zu exakten Messungen führt.
Bei Krankheiten wie der Herzinsuffizienz ist die Vorlast aufgrund der schlechten diastolischen Füllung erhöht. Als Folge dessen entstehen Ödeme was, im Falle des Lungenödems, zur belastungsabhängigen Dyspnoe führt. Die Vorlast kann durch positiv inotrope Substanzen (z. B. Herzglykoside) oder auch ACE-Hemmer gesenkt werden.
Siehe auch: Nachlast, Frank-Starling-Mechanismus
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