- Raucherhusten
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Klassifikation nach ICD-10 J44.0 Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege J44.1 Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet J44.8 Sonstige näher bezeichnete chronische obstruktive Lungenkrankheit
Chronische Bronchitis: asthmatisch (obstruktiv) – emphysematös – obstruktivJ44.9 Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet ICD-10 online (WHO-Version 2006) Chronisch obstruktive Lungenerkrankung – englisch: chronic obstructive pulmonary disease, Abkürzung: COPD, seltener auch chronic obstructive lung disease, COLD – bezeichnet als Sammelbegriff eine Gruppe von Krankheiten der Lunge, die durch Husten, vermehrten Auswurf und Atemnot bei Belastung gekennzeichnet sind. In erster Linie sind die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen. Beide Krankheitsbilder sind dadurch gekennzeichnet, dass vor allem die Ausatmung (Exspiration) behindert ist. Umgangssprachliche Bezeichnungen sind „Raucherlunge“ für die COPD und „Raucherhusten“ für das Hauptsymptom.
Inhaltsverzeichnis
Epidemiologie
Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland drei bis fünf Millionen, in den USA etwa 16 Millionen und weltweit etwa 600 Millionen Menschen an einer COPD erkrankt sind. Damit muss von einem globalen Problem gesprochen werden. In den USA stellt die COPD die vierthäufigste Todesursache dar: Man kann von einer Volkskrankheit sprechen. Von den zehn häufigsten zum Tod führenden Krankheiten ist sie die einzige, deren Häufigkeit zunimmt.
Seit 2001 versucht die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und National Institutes of Health (NIH) ins Leben gerufene Initiative GOLD, weltweit ein optimiertes Vorgehen in der Diagnose und Behandlung der COPD durchzusetzen.
Eine Studie, die im Januar 2007 in Salzburg veröffentlicht wurde, ergab, dass ein Viertel der untersuchten Personen über 40 Jahren an COPD leidet.[1]
Pathophysiologie
Zur Pathophysiologie der COPD tragen vor allem drei Krankheitsbilder bei, die jeweils ihre eigene Pathophysiologie besitzen. Hierbei handelt es sich um die chronische Bronchitis, die chronische Bronchiolitis und das Lungenemphysem. Bei allen diesen Komponenten trägt vor allem die chronische Entzündung zur Aufrechterhaltung des Krankheitsgeschehens bei, das durch Noxen verschiedenster Art (siehe Ursachen) initiiert und erhalten wird. Neuere Erkenntnisse lassen vermuten, dass sich vor allem in Abgrenzung zum Asthma bronchiale Unterschiede in der Zusammensetzung der Produkte der Zytokin-Gen-Expression im Entzündungsinfiltrat ergeben. Auf zellulärer Ebene findet sich bei der COPD vor allem eine Vermehrung von T-Lymphozyten, neutrophilen Granulozyten und Makrophagen. Insbesondere ist die Zahl der CD8-positiven Lymphozyten erhöht, die in direkte Verbindung mit der Verschlechterung der Lungenfunktion gebracht wird. Durch obige und weitere zirkulierende proinflammatorische, entzündungsfördernde Mediatoren und neurohumorale Aktivierung kommt es zu Schädigungen außerhalb der Lunge. Man kann von der COPD als einer Systemerkrankung sprechen. Herz, Muskeln, Blutgefäße und Knochen sind betroffen. [2] Als "neurohumorale Aktivierung" wird insbesondere die Aktivierung des Sympathikus angesehen.
Ursachen
Rauchen
Nahezu alle COPD-Patienten sind Raucher, ehemalige Raucher oder aber dem Passivrauchen ausgesetzte Menschen. Rauchen führt zu einer hohen Konzentration an freien Sauerstoffradikalen (Superoxide, Wasserstoffperoxid, hypochlorige Säure) im Atemtrakt – siehe Zigarettenrauch. Des Weiteren werden die körpereigenen Schutzmechanismen gegen das „Selbstverdauen“ der Lunge durch die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauches negativ beeinträchtigt.
Allerdings wird anhand regelmäßiger Untersuchung der Atemfunktion nur bei 15 bis 20 Prozent aller Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung in einem Ausmaß festgestellt, dass die Entstehung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist. Bei feststehender Diagnose ist es meistens zu spät für eine Heilung, und es können nur lindernde Maßnahmen ergriffen werden.
Die derzeitige weltweite Zunahme der COPD-Fälle ist vor allem auf einen stark steigenden Frauenanteil zurückzuführen, während die COPD-Prävalenz bei Männern inzwischen ein Plateau erreicht hat. Man nimmt an, dass dies durch die Annäherung der Anzahl von weiblichen Rauchern an ihre männlichen Pendants zustande kommt.
Umweltverschmutzung
Eine Zunahme der Beschwerden von COPD-Patienten kann mit einer hohen Belastung der Atemluft durch Schwefeldioxid in direkten Zusammenhang gebracht werden. Dies gilt jedoch nicht für eine Umweltbelastung durch Stickstoffdioxid.
Berufliche Belastung
Eine chronische Bronchitis, möglicherweise mit asthmatischer („asthmoider“) Komponente, kommt vermehrt bei Personen vor, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen. Sie wird bei Arbeitern in Baumwollfabriken, Webereien und Seilereien gehäuft diagnostiziert. Ebenso wird die Exposition gegenüber chemischen Stoffen, wie Säuren, Basen, toxischen Gasen oder inhalierbaren, dampfförmigen Flüssigkeiten, als Risikofaktor angesehen (etwa Isocyanate in der Kunststoffindustrie).
Infektionen
Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen akuten Atemwegsinfekten und der Entstehung einer COPD hin. So sollen virale Lungenentzündungen im Kindesalter die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen. Abgesehen von Rhinoviren sind bislang jedoch keine viralen Erreger als Verursacher von Exazerbationen erkannt worden. Bakterielle Leitkeime bei Exazerbationen sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis – in späten Stadien der Erkrankung auch gramnegative Stäbchenbakterien wie Pseudomonas aeruginosa.
Vererbung
Ergebnisse der Zwillingsforschung lassen darauf schließen, dass auch genetische Aspekte eine Rolle bei dieser Krankheitsentwicklung spielen. In bis zu drei Prozent der Fälle ist der Alpha1-Antitrypsinmangel ein wichtiger Faktor.[3]
Ernährung
Eine häufige Ernährung mit Nahrungsmitteln, die Nitrit oder Nitritpökelsalz enthalten, wie Schinken oder Wurst, erhöht nach einer Studie das COPD-Risiko. Ursache scheint die Bildung reaktiver Stickstoffverbindungen zu sein, die zu emphysem-ähnlichen strukturellen Veränderungen in der Lunge führen können.[4]
Symptome
Die wichtigsten Symptome der COPD sind Auswurf, Husten und Atemnot – oft als „AHA“-Symptome bezeichnet.
Der Husten bei Patienten mit COPD besteht chronisch seit Monaten oder Jahren. Meist ist er morgens nach dem Erwachen am stärksten ausgeprägt. Im jahreszeitlichen Verlauf ist der Husten im Herbst und Winter häufig stärker als im Frühjahr und Sommer. Ein plötzlicher Beginn, eine Ortsabhängigkeit des Hustens (beispielsweise am Arbeitsplatz) oder das Ausbleiben von Auswurf sind untypisch für eine COPD und deuten eher auf andere Krankheiten hin.[5]
Neben dem Husten ist der Auswurf von Sputum ein weiteres Hauptsymptom der COPD. Die Analyse der Qualität des Sputums lässt Rückschlüsse auf die zu Grunde liegende Krankheit zu. Bei der COPD ist das Sputum meist etwas bräunlich und wird morgens relativ leicht abgehustet. Auch Blutbeimengungen können im Sputum eines COPD-Patienten vorkommen (Hämoptyse). Liegen Hämoptysen vor, müssen weitere Erkrankungen ausgeschlossen werden (beispielsweise Bronchialkarzinome, Herzinsuffizienz oder Tuberkulose). Beim Lungenemphysem ist Auswurf hingegen nicht oder nur wenig vorhanden. Täglich werden bei der COPD etwa 60 ml Sputum abgehustet. Nach Aufgabe des Rauchens verringert sich die Menge des abgehusteten Sputums bis zum Ausbleiben von Auswurf.[5]
Als Belastungsdyspnoe wird eine unter Belastung auftretende Atemnot bezeichnet. Ihr Ausmaß nimmt im Verlauf der Erkrankung zu und kann zu einer vollständigen Bewegungseinschränkung (Immobilität) der Patienten führen. Wichtig zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes ist die Ermittlung des jeweiligen Ausmaßes der Einschränkung. Beispielsweise wird nach der Anzahl der Treppenstufen gefragt, ab der Luftnot auftritt. Während bei der COPD die Belastungsdyspnoe meist bereits am Anfang der Belastung auftritt, tritt sie beim Asthma bronchiale eher zum Ende hin auf.[5]
Diagnose und Stadieneinteilung
Die Diagnose richtet sich nach den Beschwerden des Patienten, in erster Linie aber nach den Ergebnissen der Lungenfunktionstests. Die Häufigkeit des schubweisen Ausbruchs (Exazerbation) einer Lungenentzündung ist ein wesentliches Diagnosekriterium. Folgende Einteilung wurde von der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) veröffentlicht[6] und entspricht den aktuellen Richtlinien der Deutschen Atemwegsliga aus dem Jahr 2007[7]:
FEV1 = forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekunde Einsekundenkapazität, hier nach Anwendung eines bronchienerweiternden Medikaments (Bronchodilatator)Schweregrad FEV1/FVC FEV1 Beschwerden 1 (leicht) < 70 % 80 % mit/ohne Symptomatik (Husten, Auswurf) 2 (mittel) < 70 % 50–80 % mit/ohne chronischen Symptomen (Kurzatmigkeit,
Husten und Auswurf)3 (schwer) < 70 % 30–50 % mit/ohne chronischen Symptomen (Kurzatmigkeit,
Husten und Auswurf)4 (sehr schwer) < 70 % < 30 % oder
< 50 % und chron. respiratorische InsuffizienzLebensqualität merklich beeinträchtigt,
Exazerbationen können lebensbedrohlich sein
FVC = forcierte Vitalkapazität (siehe Lungenfunktion)Kategorien im Spätstadium
Schwere Formen einer COPD im Spätstadium mit obstruktivem Lungenemphysem werden klinisch häufig in zwei Typen eingeteilt:
- Pink Puffer („rosa Schnaufer“): Hierbei handelt es sich um einen Typ mit hagerem bis kachektischem Erscheinungsbild ("pulmonale Kachexie"), starker Dyspnoe und eher trockenem Husten. Diese Patienten haben nur selten eine leichte Zyanose, da durch kompensatorische Atemarbeit weniger Hypoxie und Hyperkapnie bestehen. Der Hämatokrit liegt im Normbereich.
- Blue Bloater („blauer Aufgedunsener“): Diese Patienten haben oft Übergewicht und leiden unter Husten mit mehr Auswurf. Trotz einer ausgeprägten Zyanose mit erheblicher Hypoxie und Hyperkapnie ist die Atemnot weniger ausgeprägt. Seinen Sauerstoffmangel toleriert der „Blue Bloater“ besser als der „Pink Puffer“ und reagiert auch mittels vermehrter Bildung roter Blutkörperchen (Polyglobulie). So kann bei niedrigerem Sauerstoffangebot trotzdem mehr Sauerstoff transportiert werden, weil mehr Hämoglobin vorhanden ist. Dabei ist dann prozentual weniger Hämoglobin mit Sauerstoff beladen – daher die Zyanose (Blauverfärbung des Blutes, das weniger Sauerstoff trägt).
Eine eindeutige Einteilung von Patienten in eine dieser beiden Kategorien ist jedoch nicht mehr üblich, weil in den meisten Fällen ein Mischbild vorliegt. Ebenso gilt die generelle Assoziation des „Blue Bloaters“ mit einer chronischen obstruktiven Bronchitis und des „Pink Puffers“ mit dem Lungenemphysem nicht mehr als haltbar.[8]
Therapie
Das Behandlungsziel besteht darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu mindern oder aufzuhalten und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Voraussetzung jeder sinnvollen Behandlung ist, zunächst schädigende Einflüsse auszuschalten. Dazu muss das Rauchen aufgegeben werden, auch Passivrauchen ist zu vermeiden. Die Beendigung des Rauchens ist die einzige Möglichkeit, nachweislich die Prognose der Erkrankung zu verbessern.
Medikamente
Die Behandlung der COPD erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden.
Bronchodilatatoren
Als Bronchodilatatoren werden Wirkstoffe bezeichnet, die die Atemwege erweitern und so zu einer Verringerung des Atemwegswiderstands führen. Sie vermindern den Tonus der Atemwegsmuskulatur, die durch ihre Kontraktion und Relaxation die Weite der Atemwege regelt. Bronchodilatatoren bewirken so eine Verminderung der Luftnot und eine bessere Belastbarkeit. Die in der Therapie der COPD eingesetzten Bronchodilatatoren lassen sich in drei Gruppen aufteilen: Beta-2-Agonisten (synonym: Beta-2-Sympathomimetika, Beta-2-Mimetika), Anticholinergika und Methylxanthine (Theophyllin). Die Wirkstoffe unterscheiden sich hinsichtlich des Mechanismus, durch den die Atemwegsmuskulatur beeinflusst wird, sowie hinsichtlich der Effektivität und der unerwünschten Wirkungen, die auftreten können.
In der Gruppe der Beta-2-Agonisten und der Anticholinergika werden weiterhin kurz- und langwirksame Wirkstoffe voneinander unterschieden. Die Wirkdauer der kurzwirksamen Medikamente beider Gruppen beträgt etwa 4–6 Stunden. Die langwirksamen Beta-2-Agonisten wirken etwa 12 Stunden lang, während die Wirkung der langwirksamen Anticholinergika etwa 24 Stunden anhält.
In der Stufentherapie der COPD werden Patienten ab dem Schweregrad I kurzwirksame Bronchodilatatoren bei Bedarf empfohlen (Akut- und Notfalltherapie). Langwirksame Bronchodilatatoren kommen zusätzlich ab dem Schweregrad II zum Einsatz. Hier können jeweils Beta-2-Agonisten und Anticholinergika allein im Sinne einer Monotherapie oder zusammen im Rahmen einer Kombinationstherapie verwendet werden. In der Kombinationstherapie summieren sich die Wirkungen der einzelnen Präparate.
Die Wahl des entsprechenden Medikaments hängt vom individuellen Ansprechen des Patienten und dem Ausmaß der unerwünschten Wirkungen ab.
Rate und Ausmaß der unerwünschten Wirkungen sind bei korrekter Dosierung aufgrund der vorzugsweise inhalativen Anwendung der Wirkstoffe gering. Die häufigste unerwünschte Wirkung der Anticholinergika ist Mundtrockenheit (bei etwa 16 Prozent der Patienten). Häufigere Nebenwirkungen von Beta-2-Agonisten sind Zittern und Kopfschmerzen. Bei sehr hoher Dosierung und Überdosierung von Beta-2-Agonisten kommt es bei Patienten mit Vorerkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems zu einer Erhöhung der Sterblichkeit. Daher wird bei den entsprechenden Patienten eine sorgfältige Indikationsstellung und regelmäßige Therapieüberwachung empfohlen.
Verglichen mit Beta-2-Agonisten und Anticholinergika ist der bronchodilatatorische Effekt von Theophyllin schwach. Es ist Mittel der dritten Wahl und kann ab Schweregrad II eingesetzt werden. Wichtig hinsichtlich der Anwendung von Theophyllin ist eine geringe therapeutische Breite mit der Gefahr schwerwiegender Nebenwirkungen bei Überdosierung. Die häufigsten unerwünschten Wirkungen sind Kopfschmerzen und Nervosität, schwerwiegende Nebenwirkungen bei Überdosierung sind Blutdruckabfall, Krampfanfälle und Blutungen im Magen-Darm-Trakt. Zur Ermittlung der optimalen Dosierung kann ein Drug monitoring indiziert sein.
Häufig verwendete Wirkstoffe sind beispielsweise Ipratropiumbromid und Tiotropiumbromid (kurz- und langwirksame Anticholinergika) sowie Fenoterol oder Salbutamol (kurzwirksame Beta-2-Agonisten) und Salmeterol oder Formoterol (langwirksame Beta-2-Agonisten).
Glucocorticoide
Glucocorticoide können sowohl inhalativ als auch oral verabreicht werden. Inhalative Glucocorticoide werden zusammen mit langwirksamen Beta-2-Agonisten in Form von Kombinationspräparaten in der Dauertherapie der COPD ab Schweregrad III verwendet. Orale Glucocorticoide kommen kurzzeitig zur Therapie der Exazerbation der COPD zum Einsatz. Eine Dauertherapie mit oralen Glucocorticoiden ist nicht angezeigt.
Die Therapie mit Kombinationspräparaten ist der alleinigen Dauertherapie mit inhalativen Glucocorticoiden oder der alleinigen Therapie mit Beta-2-Agonisten überlegen. Kombinationspräparate führen bei COPD-Patienten in fortgeschrittenem Erkrankungsstadium (Schweregrad III und IV) vor allem zu einer Verringerung der Exazerbationsrate (um etwa 25 Prozent) sowie einer Reduktion des jährlichen FEV1-Abfalls. Weiterhin kann es zu einer Verbesserung von Symptomen und der Lebensqualität (erfasst mithilfe von Fragebögen) kommen. Da jedoch insgesamt nur wenige COPD-Patienten auf die Gabe von inhalativen Glucocorticoiden ansprechen, wird eine regelmäßige Bewertung des Therapieerfolgs empfohlen. Bei Nichtansprechen auf die Therapie wird – wie auch bei Überwiegen von Nebenwirkungen – der Abbruch der Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden empfohlen.[9]
Verwendete Glucocorticoide sind beispielsweise Budesonid oder Fluticason. Die kombinierten langwirksamen Beta-2-Agonisten sind Formoterol und Salmeterol.
Sonstige unterstützende Medikationen
Bei akuten, bakteriellen Exazerbationen der COPD sollten potente Antibiotika verabreicht werden, da die Exazerbationen den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. Mukopharmaka (etwa Acetylcystein) können im individuellen Fall Erleichterung verschaffen. Der Einsatz von Antitussiva (wie Codein) hingegen sollte nur bei trockenem Husten erfolgen, solange zusätzlich keine Gefahr einer Atemdepression besteht.
Atemhilfe
Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz durch COPD gibt es Möglichkeiten der Atemhilfe: Sauerstoff-Langzeittherapie und Beatmungsformen. Zudem verbessert man die Belüftung der Lunge und das Minimieren der Symptome durch den „Kutscher-Sitz“ (Oberkörper aufrecht, beide Arme auf den Knien abgestützt und tief ein- und ausatmen und durch das Ausatmen gegen einen Widerstand, zum Beispiel Lippenbremse (gegen den Druck der aufeinander liegenden Lippen stoßweise ausatmen).
Sauerstoffverabreichung
siehe Hauptartikel Sauerstoff-Langzeittherapie
Liegen bei der Blutgasanalyse die Werte des Sauerstoffpartialdrucks (pO2) dauerhaft unter 60 mm Hg (schwere Hypoxämie) und sind die pCO2-Werte nicht stärker erhöht, spricht man von einer oxygenatorischen respiratorischen Insuffizienz (früher Partialinsuffizienz). Dann kann eine langfristige Zufuhr von Sauerstoff (Sauerstoff-Langzeittherapie) über eine Nasenbrille das Befinden erheblich bessern und Komplikationen wie Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) und Rechtsherzinsuffizienz und zunehmende Verschlechterung des Trainingszustandes zurückhalten. Es kann zu einer Verbesserung der Lebenserwartung kommen, wenn die Sauerstoff-Langzeittherapie früh genug im Krankheitsverlauf einsetzt und über bis zu 24 Stunden am Tag angewendet wird. Zur Anwendung zuhause gibt es verschiedene Systeme (Flüssigsauerstoff, Sauerstoff-Konzentrator). Dabei sind transportable Geräte besonders für Patienten geeignet, die mobil sind. Verhindert werden muss, durch Auswahl eines entsprechenden Systems, dass eine Immobilisierung des Patienten stattfindet.Auch wenn die Belastbarkeit von Patienten mit COPD durch eine Sauerstoffgabe während des Belastungstrainings zunehmen dürfte, sind die bisherigen Studien aufgrund methodischer Mängel und geringer Patientenzahlen zu wenig aussagekräftig, um klare Empfehlungen abgeben zu können. [10]
Beatmung
Sind die pCO2-Werte dauerhaft erhöht (Hyperkapnie, Ventilationsinsuffizienz, früher respiratorische Globalinsuffizienz), ist Hilfe über eine Beatmung möglich. Auch hier kann die Behandlung mit geeigneten Geräten zu Hause durchgeführt werden. Eine ventilatorische Insuffizienz bedeutet, dass der Körper die notwendige Atemarbeit (Arbeitsleistung der "Atempumpe") nicht mehr aufbringen kann. Um sich vor der vollständigen Erschöpfung zu schützen, wird der Atemantrieb gesenkt, was eine Sollwertverstellung für den pCO2 bedeutet. Die Heimbeatmungstherapie oder auch „intermittierende Selbstbeatmung“ genannt, verfolgt den Zweck, die Atempumpe durch vorwiegend nächtliche Beatmung so zu entlasten, dass die erholte Atempumpe in der beatmungsfreien Zeit leistungsfähiger wird.
Lungenvolumenreduktion
Bronchoskopische Lungenvolumenreduktion
Hierbei werden endobronchiale Einwegventile bronchoskopisch in die entsprechenden Lungenlappen eingesetzt, die zu einer Atelektase mit nachfolgender Volumenminderung im jeweiligen Lungenareal führen. So können benachbarte Bereiche dekomprimiert und besser mit Sauerstoff versorgt werden. Das Verfahren ist zwar mittlerweile über das Stadium der Studienerprobung hinaus, wird aber bisher nur an größeren Zentren angeboten.
Diese Methode kann vor allem bei Patienten vom Emphysem-Typ der COPD angewandt werden, die zusätzlich Nichtraucher und normalgewichtig sein sollten.
Chirurgische Lungenvolumenreduktion
Die Lungenvolumenverminderung wird auf chirurgischem Weg erreicht. Manche Patienten profitieren davon. Das Verfahren ist mit einer Eröffnung des Brustkorbs und dementsprechenden Komplikationen verbunden.
Lungentransplantation (LTX)
Eine letzte Möglichkeit der Therapie (Ultima ratio) ist die Lungentransplantation, wobei entweder eine Lungenhälfte oder beide Lungenhälften transplantiert werden. Auf Grund der Komorbidität vieler COPD-Patienten findet sich hierfür aber nur in Einzelfällen eine Indikation.
Siehe auch
Literatur und Quellen
- Adrian Gillissen (Hrsg.): Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung. 3. Auflage. UNI-MED Verlag, Bremen 2006, ISBN 3-89599-892-3.
Einzelnachweise
- ↑ Schirnhofer L, Lamprecht B, Vollmer WM, Allison MJ, Studnicka M, Jensen RL, Buist AS: COPD prevalence in Salzburg, Austria: results from the Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) Study. Chest. 2007 Jan;131(1):29–36. PMID 17218553 Volltext (Englisch).
- ↑ S.Andreas Neurohumoral activation as a link to systemic manifestation of chronic lung disease. Chest 2005 128 3619-3624
- ↑ A. Biedermann, T. Köhnlein: Alpha-1-Antitrypsin-Mangel – eine versteckte Ursache der COPD: Überblick über Pathogenese, Diagnostik, Klinik und Therapie. Deutsches Ärzteblatt 103, Ausgabe 26 vom 30. Juni 2006, Seite A-1828 / B-1569 / C-1518, Artikel im deutschen Ärzteblatt.
- ↑ R. Varraso, R. Jiang, RG Barr, WC Willett, CA Camargo Jr: Prospective study of cured meats consumption and risk of chronic obstructive pulmonary disease in men. Am J Epidemiol. 2007 Dec 15;166(12):1438-45. Epub 2007 Sep 4. PMID 17785711.
- ↑ a b c Adrian Gillissen (Hrsg.): Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung. 3. Auflage, UNI-MED Verlag, Bremen 2006, S. 121–123.
- ↑ Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (englisch, PDF, 256 kB).
- ↑ Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga 2007 (PDF, 927 kB).
- ↑ Handbuch COPD und Asthma bronchiale der Ärztegruppe Lungenfunktionsdiagnostik e.V., aufgerufen am 5. März 2009
- ↑ Adrian Gillissen (Hrsg.): Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung. 3. Auflage. UNI-MED Verlag, Bremen 2006, S. 183–187.
- ↑ Nonoyama ML, Brooks D, Lacasse Y, Guyatt GH, Goldstein RS. Oxygen therapy during exercise training in chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 2. Art. No.: CD005372. DOI: 10.1002/14651858.CD005372.pub2. (Zusammenfassung, engl.)
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