- Somatotropin-Inhibiting Hormone
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Somatostatin —
Größe 14 bzw. 28 AS Precursor (92 Aminosäuren) Bezeichner Gen-Namen SST; SMS; SMST Externe IDs OMIM: 182450 UniProt: P61278 MGI: 98326 Vorkommen Homologie-Familie Somatostatin Übergeordnetes Taxon Euteleostomi Somatostatin, auch Growth Hormone-Release-Inhibiting-Hormon (GHIH), ist ein Peptidhormon, das als Inhibiting-Hormon die Bildung von Somatotropin hemmt. Es sind zwei aktive Formen (Somatostatin-14 und Somatostatin-28) bekannt, die aus einen gemeinsamen Prekursor prozessiert werden. Das Somatostatin codierende humane SST-Gen liegt beim auf Chromosom 3, Genlocus 3q28.[1]
Somatostatin wird nicht nur von den δ-Zellen des Pankreas gebildet, sondern auch von einzelnen Zellen des Hypothalamus und des Gastrointestinaltrakts. Es ist ein wichtiger Regulator des Hormon- und Nervensystems und wirkt durch Bindung an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) auf der Oberfläche verschiedener Zelltypen.
Ein synthetisches Analogon des Somatostatin ist Octreotid, das als Arzneistoff zugelassen ist. Ein früher als Bulbogastron bezeichnetes Peptid ist wahrscheinlich identisch mit Somatostatin.
Somatostatin hemmt die Sekretion von Pankreasenzymen, Gastrin und Pepsin und ist daher indiziert zur Behandlung von schweren akuten gastroduodenalen Ulkusblutungen, Blutungen bei erosiver oder hämorrhagischer Gastritis, zur adjuvanten Therapie zur Hemmung der Sekretion von stark sezernierenden postoperativen Fisteln des Pankreas und des oberen Dünndarmes sowie zur Prophylaxe von postoperativen pankreatischen Komplikationen nach Pankreaschirurgie. Es hat eine Halbwertszeit von 1-3 Minuten.
Inhaltsverzeichnis
Regulation
Hormone und hormonelle Regelkreise der Inselzellen des Pankreas.Im Pankreas hat Somatostatin nach Art eines Gewebshormons eine parakrine Rolle, wobei es die Ausschüttung von Glucagon und Insulin aus den benachbarten α- und β-Zellen hemmt. Außerdem ist eine hemmende Wirkung auf das STH (Somatotropes Hormon), Gastrin und Cholecystokinin bekannt.
Die Ausschüttung von Somatostatin ist eine langsame Antwort auf Bildung des second messenger cAMP. Im Verlauf von Stunden induziert cAMP die Genexpression dieses Hormons über folgende Schritte:
- Aktivierung der Proteinkinase A (PKA),
- dadurch Phosphorylierung des CREB (CRE binding protein) an einem Serinrest,
- Bindung von so modifiziertem CREB an eine CRE- (cAMP-response element) Erkennungstelle am Promoter des Somatostatin-Gens,
- Expression dieses Gens.
Siehe auch
Einzelnachweise
Weblinks
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