Visuell evoziertes Potenzial

Visuell evoziertes Potenzial
Schachbrettmuster mit Fixpunkt

Visuell evozierte Potentiale (VEP) sind elektrische Potentialdifferenzen, die nach einem Lichtreiz von der Kopfhaut über der Sehrinde abgeleitet werden können. VEP sind eine spezielle Form evozierter Potenziale und werden in der Neurologie als diagnostische Methode eingesetzt. Die Messung der Laufzeit (Latenzzeit) und der Höhe (Amplitude) der Potentiale gibt Hinweise zur Funktion der Sehbahn (Sehnerv + Sehrinde). Die visuelle Reizung der Retina erfolgt entweder mit Lichtblitzen oder mit einem so genannten Schachbrettmuster mit Kontrastumkehr. Bei Gesunden liegt die Latenzzeit für das primär cortikale Potential bei 100 Millisekunden. Auf dem Monitor ist ein negativer Ausschlag zu erkennen.

Im Rahmen von Durchblutungsstörungen, bei degenerativen Prozessen und infolge einer Entzündung im Bereich der Sehbahn kann die Latenzzeit verzögert und/oder die Amplitude verringert sein. VEPs spielen unter anderem bei der Diagnostik der Multiplen Sklerose eine bedeutende Rolle.


Inhaltsverzeichnis

Interpretation der Werte

VEP ohne Latenz mit leicht vermindertem Potential rechts


Ein typisches VEP weist ein Potentialmaximum bei ca. 80 ms (N80) auf, ein Tal(Minimum) bei 100 ms (sog. P100) und ein weiteres Maximum bei ca. 135 ms (N135). Messparameter sind die Latenz des P100 und die Amplitude, die man entweder als Differenz P100-N80 misst, oder wie bei uns als mittlere Differenz ((P100-N80) + (P100-N135))/2. Die Latenz liegt bei unserer Normpopulation im Bereich von 95-115 ms, die Amplitude im Bereich von 5 µV bis 30 µV. Die Latenz ist also im weitesten Sinne ein Wert für die Zeit die vergeht, bis ein Lichtreiz der Augen im Hinterkopf(Ort der Sehrinde) als Spannungsimpuls ankommt.

Die klassische Anwendung des VEPs ist die Diagnostik der Sehbahn (Sehnerv + Sehrinde), evtl. im Rahmen einer Multiplen Sklerose. Bei einer Entzündung im Bereich der Sehbahn ist die Latenz deutlich erhöht (um 20 ms und mehr), die Amplitude wenig reduziert. [1]

  • Eine leichte Latenz (Verzögerung) bei normaler Amplitude deutet auf eine Demyelinisierung hin. Die Amplitude kann hierbei auch verringert sein.
  • Eine starke Verzögerung des Signals bei normaler Amplitude deutet auf eine Demyelinisierung und Remyelinisierung hin.
  • Eine aufgesplitterte und verzögerte Reizantwort deutet auf eine chronische De- und Remyelinisierung hin.
  • Keine Reizantwort deutet auf die komplette Schädigung der Axone hin oder es liegt ein Leitungsblock vor, welcher durch einen Tumor verursacht sein kann.
  • Eine niedrige Reizantwort (Spannungspotential) und eine normale Latenz (Verzögerung) deutet auf auf eine teilweise Schädigung der Axone hin oder auf einen teilweise vorhandenen Leitungsblock.[2]

Quellen

  • K. Poeck, W. Hacke: Neurologie. Springer-Verlag 2006, 12. Auflage. ISBN 3-540-29997-1
  • K. Masuhr, M. Neumann: Duale Reihe – Neurologie. Hippokrates Verlag 1998, 4. Auflage. ISBN 3-7773-1334-3


Einzelnachweise

  1. http://www.uniklinik-freiburg.de/augenklinik/live/homede/mit/bach/ops/einfuehrung.html
  2. Peter Berlit: Klinische Neurologie. Springer-Verlag 1999, 1.Auflage. ISBN 3540652817

Weblinks


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