- Wundheilungsstörung
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Mit Wundheilung bezeichnet man den körpereigenen Verschluss einer Wunde durch weitestgehende Wiederherstellung des beschädigten Körpergewebes. Es handelt sich um einen natürlichen Prozess, der therapeutisch optimiert werden kann.
Die Wundheilung ist ein natürlicher biologischer Prozess und beginnt bereits Minuten nach der Wundsetzung, wie mit enzymhistochemischen Verfahren nachgewiesen werden konnte.
Dem Arzt obliegt es lediglich, durch Optimierung der Bedingungen Beschwerden (Wundschmerz) zu lindern, einer Komplikation oder Infektion vorzubeugen, eine Verzögerung zu verhindern und das kosmetische Resultat so optimal wie möglich zu gestalten. Eine echte Wundheilungsbeschleunigung gibt es noch nicht. Das Ziel der Heilung ist eine völlige Wiederherstellung (restitutio ad integrum), funktionell wie kosmetisch, die aber in vollem Umfang selten zu erreichen ist. Oft bleibt eine sichtbare Narbe zurück.
Beim Verbandwechsel beobachten Ärzte bzw. Pflegepersonen den Heilungsfortschritt, reinigen die Wundumgebung und bedarfsweise das Wundgebiet und schützen die Wunde durch eine erneute künstliche Abdeckung.
Es werden drei bis fünf Phasen der Wundheilung, die zeitlich überlappend nacheinander auftreten, unterschieden. Diese Einteilung ist nicht einheitlich und unwidersprochen, sie basiert auf klassischen lichtmikroskopischen Untersuchungen und ist für das bloße Auge bei sekundär heilenden Wunden sichtbar:
- (sogenannte Ruhe- oder Latenzphase)
- Exsudationsphase
- Proliferationsphase
- Regenerationsphase
- (Reifungs- oder Maturationsphase)
Inhaltsverzeichnis
Latenzphase
Ausgangspunkt jeder Wundheilung ist eine Störung des Blutflusses durch Kapillarverletzungen. Die initiale Blutung leitet eine Blutgerinnung ein, das zerstörte Blutgefäß wird durch ein Gerinnsel (Blutpfropf) verschlossen. Nun beginnt die manchmal als separate Phase genannte Latenzphase (vom lat. Wort für "im Verborgenen"; auch Ruhephase genannt), da anscheinend keine makro- und mikroskopisch sichtbare weiteren Reaktionen eintreten. Diese Phase wird in vielen Einteilungsschemata der "Exsudationsphase" zugeordnet, da sie meist kurz und nur schlecht abzugrenzen ist.
Exsudationsphase
Die Bezeichnung stammt vom lat. Begriff Exsudat - austretende Flüssigkeit. Andere Ausdrücke: Reinigungs-, Inflammations- oder Entzündungsphase. Durch den Austritt von Wundsekret werden Fremdkörper und Keime leichter aus der Wunde "herausgeschwemmt".
Bei der Gerinnselbildung wird ein Fibrinnetz gebildet, welches ein Verkleben aneinanderliegender Wundränder ermöglicht. Klares Wundsekret, welches aus Serum besteht, ist mit Entzündungszellen durchsetzt. Unter sauberen Verhältnissen sollte diese Phase nicht länger als ein bis drei Tage dauern. Im Verlauf dieser Phase nimmt die Mitose (Zellteilung) im Wundgebiet zu. Monozyten reifen in dem Wundgebiet zu Makrophagen, die Zelltrümmer und Pfropf abräumen. Fibroblasten, die sich aus eingewanderten, aber auch aus im Wundrand ortständigen Bindegewebszellen entwickeln und durch Zellteilung vermehren, vollbringen in der folgenden Phase die eigentliche Aufbauarbeit. Hierzu ist ein feuchtes Wundmilieu nötig und wird durch moderne Verbandsstoffe nachgebildet bzw. unterstützt.
Proliferationsphase
Durch Proliferation (lat. Bildung, Entstehung) von neuem Bindegewebe wird der Wunddefekt zunehmend aufgefüllt. Synonym hierfür ist: Granulationsphase. Hierfür ist das sichtbare Granulationsgewebe namensgebend (lat. Granulum=Körnchen, das Füllgewebe sieht grob gekörnt aus). Hand in Hand mit der zellreichen Auffüllung eines Wunddefektes geht der Abbau des Fibrinnetz (Fibrinolyse) durch Plasmin einher. Zugleich nimmt durch einsprossende Haarkapillaren der Gefäßreichtum (lat. Vaskularisation) zu. Die Fibroblasten produzieren hexosaminhaltige saure Muco-Polysaccharide, als Mutterboden (extrazelluläre Grundsubstanz des Bindegewebes) und über intrazelluläre Vorstufen die schließlich extrazellulären kollagenen Bindegewebsfasern.
Der zeitliche Ablauf ist sehr komplex und unterliegt dem Einfluss zahlreicher Wachstumsfaktoren (Zytokine).
Das Granulationsgewebe kann sich nur zeitgemäß entwickeln, wenn keine allgemeine und örtliche Mangelernährung (keine Mangeldurchblutung) und keine Stoffwechselerkrankungen das Wachstum behindern.
Bei sehr kleinen Wunden kann dies schon nach wenigen Stunden beginnen. Dauer ist sonst etwa vom vierten bis zum zwölften Tag. Etwa zwischen dem sechsten und zehnten Tag beginnt die Ausreifung der kollagenen Fasern.
Regenerationsphase
In der Regenerationsphase wird die Wunde an der Oberfläche durch Epithelisation (nach Epithel - Deckgewebe; → Epidermis) geschlossen. Der Durchmesser einer gut granulierenden Wunde schließt sich zu einem Drittel ausschließlich durch Schrumpfung, zu zwei Dritteln durch Neubildung (Zellteilung) von Oberflächenzellen und Zellwanderung auf der „Gleitbahn“ verflüssigten Fibrins vom Wundrand her zur Wundmitte. Das daruntergelegene Füllbindegewebe (Granulationsgewebe) bildet zunehmend Kollagenfasern aus, womit die Wiederherstellung aller Hautschichten nahezu abgeschlossen ist. Da keine elastischen Fasern gebildet werden, verfügt das Narbengewebe über keine Elastizität und ist unvermeidbar minderwertig, weswegen in der Therapieplanung eine minimale Narbe angestrebt wird. Dauer: etwa ab dem dreizehnten Tag bis zu mehreren Wochen.
Maturation
Manche Einteilungen bevorzugen eine besondere Bezeichnung für die weitere funktionelle Anpassung des Narbengewebes (Reifung) an die örtlich verschiedenen Anforderungen. Andere halten diesen Prozess der Regeneration zugehörig. Die weitere Zunahme der Reißfestigkeit des Narbengewebes hängt von der Vernetzung, Verfestigung und Ausrichtung der Kollagenfasern ab. Der Wassergehalt des Gewebes nimmt ab, die anfänglich das Hautniveau gering überstehende Narbe schrumpft regelhaft unter Hautniveau. Auch nimmt der Gefäßreichtum des Narbengewebes ab. Die ursprünglich frisch rote Narbe wird weiß. Dieser Prozess dauert ein bis zwei Jahre.
Ältere Einteilung der Wundheilung
Eine ältere Einteilung der Schritte bei der Wundheilung unterteilt in:
- Gefäßreaktion
- Blutgerinnung
- Entzündung
- Gewebeneubildung (Epithelisierungsphase)
Gefäßreaktion
Zerstörte Blutgefäße bluten bei einer Wunde anfangs heftig. Dies trägt dazu bei, Fremdkörper aus der Wunde zu spülen. Kurze Zeit später verengen sich jedoch die verletzten Gefäße, um den Blutverlust zu vermindern. Dieser Vorgang wird als Vasokonstriktion bezeichnet.
Die Verengung führt zu Bildung von Blutgerinnseln, welche die Blutgefäße abdichten. Gleichzeitig wird die Blutgerinnung (siehe unten) eingeleitet, um die Blutung zu stoppen. Auf die Phase der Vasokonstriktion folgt wieder eine Ausweitung der Blutgefäße, die sogenannte Vasodilatation. Die zunehmende Durchblutung führt zu einer Rötung und Erhöhung der Hauttemperatur im Wundbereich.
Gleichzeitig erhöht sich die Durchlässigkeit der Kapillarwände in den kleinsten Blutgefäßen, damit vermehrt Blutzellen ihren Weg in den Wundbereich finden. Die Zunahme der Flüssigkeit im Gewebe an der Wunde verursacht eine Schwellung, das sogenannte Wundödem.
Blutgerinnung
Die Blutgerinnsel, welche die Gefäße verschließen, bestehen hauptsächlich aus Thrombozyten, die sich aufgrund ihrer Oberflächenstruktur miteinander verbinden können. Mit chemischen Signalen locken sie zudem noch mehr ihrer Artgenossen in den Wundbereich. Da die Thrombozytengerinnsel jedoch nicht ausreichend fest sind, um die Wunde zu verschließen, bildet sich als nächstes ein Netz aus Fibrinfasern. Dieses Netz zieht sich langsam zusammen und führt damit zu einer Verengung der Wundränder.
Entzündung
Durch die beschriebenen Vorgänge erwärmt sich die Wunde und schwillt an. Dadurch entsteht Druck auf die Nervenenden im Wundbereich. Die Wunde beginnt zu schmerzen. Die Belastung des betroffenen Körperteils wird dadurch unangenehm, was zur Schonung des Wundbereichs beiträgt. Gleichzeitig wandern Leukozyten, Phagozyten, Lymphozyten und andere Zellen der Immunabwehr in die Wunde ein. Sie beginnen nun damit, Fremdkörper und Erreger zu beseitigen. Es tritt vermehrt Wundsekret (Exsudat) aus, das Bakterien, abgestorbene Zellteile und Leukozyten enthält.
Gewebeneubildung
Die gute Wundheilung setzt eine ausreichende Durchblutung voraus. Deshalb beginnt nach einigen Tagen die Neubildung von Blutgefäßen. Dieser Vorgang wird als Vaskularisation bezeichnet.
Von den Wundrändern aus bauen sich Collagenfasern entlang dem früher gebildeten Fibrinnetz auf und bilden neues Bindegewebe. Darin lagern sich weitere Zellen ein. Es entsteht körniges Granulationsgewebe, das die Wunde von unten her füllt und sich allmählich zusammenzieht. Dadurch schließt sich die Wunde weiter.
Am Schluss bildet sich auf der Wundoberfläche durch die so genannte Epithelisation eine neue Hautschicht. Als Ergebnis aller Vorgänge entsteht eine Narbe. Sie überragt die gesunde Haut zuerst und sinkt mit der Zeit durch Straffung des Bindegewebes ein. Das Narbengewebe unterscheidet sich deutlich von der umgebenden Haut, da es keine Haar- oder Schweißdrüsen und auch keine Pigmentzellen enthält.
Unterscheidung von primärer und sekundärer Wundheilung
Primär heilende (p. p. = per primam intentionem) Wunden sind als Wunden definiert, deren Ränder ohne Infektion bündig schließen, z. B. auch Operationswunden, die vernäht wurden.
Sekundär heilende (p. s. = per secundam intentionem) Wunden sind solche, bei denen ein Gewebsdefekt vorliegt. Diese Wunden sind bakteriell infiziert (mit Bakterien besiedelt). Die Keimart kann durch einen Wundabstrich identifiziert und hierbei auch die Wirksamkeit von Antibiotika mittels Antibio- oder Resistogramm vorhergesagt werden.
Ihre Bedeutung hat diese Unterteilung bei der Beurteilung der OP-Verfahren. Unter vergleichbaren Bedingungen, d. h. gleiche Operation und gleichartiges Krankengut, ist die höhere Anzahl sekundär geheilter Wunden ein negatives Zeichen (Fragliche OP-Sterilität, Pflegerische Wundversorgung?).
Komplikationen
Verschiedene Faktoren können den Heilungsverlauf bzw. die Narbenbildung negativ beeinflussen. Die Folge sind große, deformierende oder insuffiziente Narben oder nicht heilende Wunden.
- Bei großen Wunden kommt es durch die vermehrte Exsudation zu einem ausgedehnten Granulationsgewebe, und dadurch zu einem negativen Einfluss auf den Heilungsprozess (Heilung per secundam intentionem).
- Frühzeitige Belastung kann zur Wunddehiszenz bzw. zum Narbenbruch führen.
- Durch die kontraktilen Eigenschaften der Myofibroblasten kommt es zu einer Volumenreduktion der Narbe, und damit eventuell zu Narbenkontrakturen.
- Infektionen der Wunde begünstigen die Entstehung von Granulationsgewebe und damit überschießender Narbenbildung.
Auch bei optimaler Versorgung kommt es manchmal zu überschießender Bindegewebsvermehrung (Keloid). Die Ursache dafür ist unbekannt.
Gewisse systemische Erkrankungen begünstigen die Entstehung von Komplikationen.
- Fibroblasten sind von einem Sauerstoffpartialdruck von mindestens 15 mmHg abhängig. Demzufolge haben Erkrankungen, die eine verminderte Blut- und damit Sauerstoffzufuhr bedingen, eine negative Auswirkung auf den Heilungsprozess (v. a. arterielle Verschlusskrankheit, Arteriosklerose)
- Diabetes mellitus bedingt die schlechtere Wundheilung durch 2 Faktoren: der schlechteren Durchblutung aufgrund Gefäßveränderungen einerseits, und einer verminderten körpereigenen Infektionsbekämpfung andererseits.
- Glukokortikoide hemmen die Wundheilung über die Phospholipase A2.
- Veränderungen des Blutbildes im Sinne einer Granulozytopenie bzw. angeborene Defekte der Chemotaxis oder der Phagozytose haben ebenfalls eine herabgesetzte Wundheilung zur Folge.
Literatur
- Liliane Juchli, M. v. Mügler, Dudli u. a.: Pflege. Praxis und Theorie der Gesundheits- und Krankenpflege. Thieme, Stuttgart, 1994, 7. A. ff. S. 1065 ff.
- GMS Krankenhaushygiene Interdisziplinär. Zeitschrift der Deutschen Gesellschaft für Krankenhaushygiene (DGKH). Band 1 (2006): Die infizierte Problemwunde. [mit 33 Beiträgen]. Online verfügbar unter:
- P. Kujath, A. Michelsen: Wunden - von der Physiologie zum Verband. Deutsches Ärzteblatt, 2008, 105(13): 239-48
Weblinks
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