Dolor

Eine Entzündung (lateinisch-medizinisch Inflammatio, eingedeutscht Inflammation) ist eine charakteristische Antwort von biologischem Gewebe auf einen äußeren oder innerlich ausgelösten Reiz mit der Funktion, den Schädigungsreiz zu beseitigen, dessen Ausbreitung zu unterbinden und ggf. eingetretene Schäden zu reparieren. Eine Entzündung kann in einem umschriebenen Gebiet oder als systemische Entzündungsreaktion vorliegen.

Das Geschehen wird meist mit einer Kombination des betroffenen Organs mit der griechischen Endung -itis gekennzeichnet, z. B.:

• Enteritis, Kolitis und Gastritis
• Arthritis (Gelenksentzündung)
• Myokarditis (Herzmuskelentzündung)
• Dermatitis (Hautentzündung)
• Otitis (Ohrenentzündung)

• Ausnahme:
  • Pneumonie = „Lungenentzündung“, obwohl die Endung „-itis“ fehlt

Die Entzündungsreaktion wird vom Bindegewebe, den Blutgefäßen und dem Immunsystem getragen.

Auslöser

Jeder das physiologische Maß übersteigende Reiz kann eine Entzündung auslösen. Insbesondere gilt dies für folgende Reize (Noxen):

• physikalische Reize:
  • mechanisch (z. B. Druck, Reibung, Verletzung oder Fremdkörper, z. B. krankhafte Stoffwechselprodukte wie Harnsäurekristalle)
  • thermische (z. B. Wärme, Kälte)
  • Strahlung (UV, Infrarot, radioaktiv (alpha, beta, gamma))
• chemische Reize
  • (z. B. Säuren, Laugen)
  • Toxine
  • entgleiste Enzyme, wie z. B. bei der Pankreatitis
  • Allergene und Autoallergene (z. B. bei rheumatischen Erkrankungen od. Autoimmunkrankheit)
• biologische Reize = Mikroorganismen
  • Bakterien
  • Viren
  • Pilze
  • Parasiten

Ablauf lokaler Entzündungsreaktionen

Einwanderung von Entzündungszellen bei einer Lungenentzündung (unten), oben normales Lungengewebe

• Lokale Durchblutungsstörung:
  • Diese nur minutenlange Phase wird auch "initiale Ischämie" genannt. Gemeint ist eine kurzzeitige lokale Durchblutungsstörung durch die Reaktion des Gefäßbindegewebes auf die Adrenalinausschüttung (arterieller Spasmus). Verbunden mit den verengten Arteriolen sind erweiterte Venolen.
  • Danach folgt eine, vor allem lokale, Hyperämie, die zum einen durch den vom vegetativen Nervensystem ausgelösten Arteriolenspasmus, zum anderen von einer Verengung der Venolen ausgelöst wird. Letztere wird von diversen Mediatoren, z. B. Prostaglandinen, Kininen, ausgelöst. Diese Abflussstörung wiederum führt zur Thrombozytenaggregation, dem Sludge-Phänomen (Zähflüssiges Blut), Exsudation und anderen durch Blutstase ausgelösten Folgen.
• Die Permeabilität der Gefäßwände wird durch Gefäßmediatoren, hier Histamin, Prostaglandine, Kinine und Serotonin, für wenige Minuten gesteigert, so dass ein Blutstau entsteht.
• Durch die erhöhte Permeabilität können nun Plasmaeiweiße (Blutplasmaexsudation) durch Lücken in den Gefäßwänden in das betroffene Gebiet einströmen. Für die Entzündungsreaktion wichtig sind hierbei vor allem neutrophile, basophile und eosinophile Granulozyten, Makrophagen und Lymphozyten. Es kommt zur Phagozytose der Fremdkörper. Außerdem werden vermehrt Mastzellen ins entzündete Gewebe angeschwemmt.

Die fünf Entzündungszeichen

• 1. Rötung = lat. rubor
• 2. Überwärmung = lat. calor
• 3. Schwellung = lat. tumor
• 4. Schmerz = lat. dolor
• 5. eingeschränkte Funktion = lat. functio laesa

Diese fünf Zeichen sind nicht immer direkt erkennbar oder auch nur teilweise nachweisbar. Eine Magenschleimhautentzündung beispielsweise macht vor allem Schmerzen nach dem Essen, sie ist meist durch eine massive Übelkeit gekennzeichnet.

Allgemeine unspezifische Entzündungszeichen

Neben den fünf direkten Entzündungszeichen am Ort der Entzündung kann man eine Entzündung ab einem bestimmten Schweregrad an allgemeinen Reaktionen des Gesamtorganismus erkennen. Zu diesen Allgemeinreaktionen gehören:

• Fieber: beschleunigter Stoffwechsel mit schnellerer Synthese u.a. von Antikörpern
• allgemeines Krankheitsgefühl
• Leukozytenanstieg oder -abfall (Weiße Blutkörperchen)
• CRP-Anstieg (immunologisch wirksames Akute-Phase-Protein)
• beschleunigte Blutkörperchensenkung (BKS bzw. BSG für -senkungsgeschwindigkeit)
• Procalcitonin-Anstieg (Hormon-Vorstufe)

Molekulare Mechanismen

Eine Entzündung geht einher mit charakteristischen Veränderungen auf molekularer Ebene. Zunächst kommt es durch die auslösenden Stimuli zu Aktivitätsänderungen in bestimmten zellulären Signalwegen, die wiederum zu spezifischen Änderungen des Genexpressionsmusters führen. Einer der wichtigsten intrazellulären Regulatoren von Entzündungsreaktionen ist beispielsweise der Transkriptionsfaktor NF-κB, der durch bakterielle und virale Antigene, Zytokine und durch chemisch-physikalische Noxen aktiviert wird und die Genexpression in betroffenen Zellen schnell und umfassend ändern kann. Unter den hochregulierten Genen befinden sich insbesondere Zytokine und Zelladhäsionsmoleküle, die für eine Verbreitung der Entzündung auf andere Zellen und deren Verstärkung, oft im Sinne einer positiven Rückkopplung, sorgen. Ein Beispiel für eine molekular gut charakterisierte Entzündungsreaktion ist die sogenannte Akute-Phase-Reaktion.

Einteilung

Entzündungen können eingeteilt werden nach dem zeitlichen Ablauf:

• akute = plötzlich einsetzende Entzündungen
• chronische = langsam, schleichend ablaufende Entzündungen
• rezidivierende = wiederholt auftretende Entzündungen.

nach der Ausdehnung:

• systemische Entzündung (gesamte Körper- meist mit Fieber)
• lokale Entzündung (nur auf eine Stelle beschränkt)

nach der Flüssigkeit:

• seröse Entzündung (große Mengen von eiweißhaltiger Flüssigkeit)
• eitrige Entzündung

Siehe auch

• Entzündungshemmer (Antiphlogistikum)
• Heilung von Entzündungen durch Immunmodulation mit DCA

Weblinks

• Kurze Zusammenfassung
• Pathologisches Wissensportal

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