Endogene Morphine

Endorphin ist eine Wortkreuzung aus „endogenes Morphin“, vom Körper selbst produziertes Opioid.

Entdeckungsgeschichte

Nachgewiesen wurden die Endorphine im Jahr 1975 von den schottischen Forschern John Hughes und Hans Kosterlitz im Zwischenhirn des Schweines. Der erste gebräuchliche Name war deswegen auch Enkephaline (vom griechischen Wort en-kephalos, „im Kopf“). Damals suchten die Forscher nach den natürlichen Liganden für die 1973 von S. H. Snyder und C. B. Pert und L. Terenius und anderen unabhängig voneinander nachgewiesenen Rezeptortypen des Gehirns, an denen auch die exogen verabreichten Opiate andockten. Die Enkephaline bilden jetzt eine eigene Familie der Opioidpeptide.

Chemie

Chemisch gesehen handelt es sich um kurze Neuropeptide, die an Opioidrezeptoren binden. Endorphine besitzen als gemeinsames Strukturmerkmal eine Peptidgruppe mit vier Aminosäuren (Tetrapeptid) der Sequenz Tyrosin-Glycin-Glycin-Phenylalanin (im Bsp. unten fett). Die ersten im Labor synthetisierten Opiodpeptide waren Methionin-Enkephalin und Leucin-Enkephalin.

Die bekanntesten Endorphine sind α-, β- und γ-Endorphin. β-Endorphin scheint in Hinblick auf die Schmerzunterdrückung am wirksamsten zu sein.

Die Aminosäuresequenz von β-Endorphin ist:

Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr-Lys-Lys-Gly-GluOH (Fries, 2002).

Physiologie

Endorphine regeln Empfindungen wie Schmerz (Analgesie) und Hunger. Sie stehen in Verbindung mit der Produktion von Sexualhormonen und werden mitverantwortlich gemacht für die Entstehung von Euphorie. Das Endorphinsystem wird unter anderem in Notfallsituationen aktiviert. Bisher wurde angenommen, dass die Endorphinausschüttung der Grund sei, warum manche schwer verletzte Menschen zunächst keine Schmerzen verspüren. Neuere Erkenntnisse weisen darauf hin, dass das aus der Hypophyse in die freie Blutbahn freigesetzte beta-Endorphin (1-31) zwar an Opioidrezeptoren bindet, aber keine Analgesie vermittelt. Dies schließt aber nicht aus, dass beta-Endorphin (1-31) in anderen Medien (Liquor, Geweben) eine analgetisch wirkende Komponente besitzen könnte (es konnte bisher noch nicht explizit gezeigt werden).

Endorphine werden auch beim Konsum bestimmter Gewürze wie Chili (Inhaltsstoff Capsaicin) produziert. Verletzungen, aber auch UV-Licht und positive Erlebnisse wie Küssen lösen die Ausschüttung von Endorphinen aus, was ihnen den leicht irreführenden Namen „Glückshormone“ eingebracht hat.

Bestimmte körperliche Anstrengungen (siehe Runner’s High) und Schmerzerfahrungen können möglicherweise durch die Ausschüttung von Endorphinen einen Glückszustand hervorrufen. Diese Wirkung ist inzwischen medizinisch unumstritten.

Wirkung, Rezeptoren

Rezeptoren für Endorphine und Opiate finden sich beispielsweise in der grauen Substanz des Rückenmarks. Weiterhin sind sie auch an vegetativen Synapsen und anderen Gehirnbereichen zu finden. Selbst in peripheren Strukturen wie beispielsweise Gelenken gibt es wahrscheinlich Opiatrezeptoren.

Im Rückenmark wird bei Erregung der Endorphinrezeptoren ein Schmerzreiz unterdrückt, wenn er über die zuführenden (afferenten) Nerven im Rückenmark ankommt, umgeschaltet und ins Gehirn weitergeleitet werden soll.

Der genaue Wirkmechanismus der Endorphine ist noch nicht in allen Details geklärt. Man weiß aber, dass Endorphine die dopaminerge Erregungsleitung manipulieren können. Die Ausschüttung von Dopamin in den synaptischen Spalt wird verstärkt.

siehe auch: Opioidrezeptor, Nucleus accumbens

Siehe auch

• Neuromodulator
• Proopiomelanocortin
• Analgetikum
• Drogen

Literatur

• Josef Zehentbauer: Körpereigene Drogen. Die ungenutzten Fähigkeiten unseres Gehirns. Patmos Verlag 2003, ISBN 3-491-69410-8

Weblinks

• R. Matejec, A. Schulz, J. Mühling, H. Uhlich, R.H. Bödeker, G. Hempelmann, H. Teschemacher: In Neuropeptides 'Preoperative concentration of beta-lipotropin immunoreactive material in cerebrospinal fluid: a predictor of postoperative pain?' 2006, 40, 11–21; PMID 16289330.
• R. Matejec, H. Uhlich, C. Hotz, J. Mühling, H.W. Harbach, R.H. Bödeker , G. Hempelmann, H. Teschemacher: In Neuroendocrinology 'Corticotropin-releasing hormone reduces pressure pain sensitivity in humans without involvement of beta-endorphin(1-31), but does not reduce heat pain sensitivity.' 2005, 82, 185–197; PMID 16534240.
• R. Matejec, H.W. Harbach, R.H. Bödeker, G. Hempelmann, H. Teschemacher: In Clin. J. Pain 'Plasma levels of corticotroph-type pro-opiomelanocortin derivatives such as beta-lipotropin, beta-endorphin(1-31), or adrenocorticotropic hormone are correlated with severity of postoperative pain.' 2006, 22, 113–121; PMID 16428944.
• Stressspezifische Freisetzung von ßH-Endorphin (1-31), ACTH und β-Endorphin-immunoreaktivem Material bei verschiedenen sportlichen Belastungssituationen (www.egms.de).
• Sexualakt verwandelt Körper in Pharmafabrik (www.lifegen.de).
• www.wissenschaft.de: Glaube versetzt Endorphine Studie: Die körpereigenen Schmerzmittel sind am Placebo-Effekt beteiligt.
• A Theory of Natural Addiction.
• Michael R. Murphy, Donald L. Bowie, & Candance B. Pert. NIMI, Bethesda, MD 20205. COPULATION ELEVATES PLASMA β-ENDORPHIN IN THE MALE HAMSTER. Murphy, M.,Bowie, D.& Pert, C. Society Neuroscience Abstracts (1979) p.470, 1595.