Allergische Rhinokonjunktivitis

Klassifikation nach ICD-10
J30.1	Allergische Rhinopathie durch Pollen
J30.2	Sonstige saisonale allergische Rhinopathie
J30.3	Sonstige allergische Rhinopathie
J30.4	Allergische Rhinopathie, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Pollen (elektronenmikroskopische Aufnahme) sind Auslöser des Heuschnupfens (Pollinosis).

Die Allergische Rhinitis (auch Rhinitis allergica oder allergischer Schnupfen, speziell für pollenbedingte allergische Rhinitis Heuschnupfen oder Pollinose) ist eine Erkrankung des atopischen Formenkreises, also eine IgE-vermittelte Entzündung. Sie betrifft die oberen Luftwege und geht mit einer hohen Zahl an Begleiterkrankungen (Komorbidität) einher. So wird sie zum Beispiel mit der Entstehung von anderen Atemwegserkrankungen wie Asthma und Sinusitis (Entzündung der Nasennebenhöhlen) in Zusammenhang gebracht.

Die Erkrankung beginnt häufig im frühen Kindesalter und führt oftmals über Jahrzehnte hinweg zur Beeinträchtigung der Lebensqualität. Die negativen gesundheitlichen Auswirkungen betreffen oft das Sozialleben, die schulische Leistungsfähigkeit und die Arbeitsproduktivität. Über 20 Prozent der Bevölkerung leiden darunter.

Einteilung

Unter dem Überbegriff Allergische Rhinitis werden die saisonale allergische Rhinitis (Heuschnupfen, Pollinosis), die nur während der Frühlings-, Sommer- und (nach Region) Herbstmonate vorkommt, die ganzjährige (perenniale) allergische Rhinitis und die berufsbedingte allergische Rhinitis zusammengefasst. Zur perennialen Rhinitis gehört zum Beispiel die Hausstauballergie.

Die WHO hat eine neue Einteilung der allergischen Rhinitis vorgeschlagen, wobei zwischen der intermittierenden und persistierenden allergischen Rhinitis unterschieden wird. Als persistierend gilt eine Dauer der Symptomatik die länger als vier Tage pro Woche und mehr als vier Wochen andauert.^[1]

Ursachen und Entstehung

Ursachen

Das Vorkommen (Prävalenz) der allergischen Rhinitis stieg in den letzten Jahren stetig. Dabei werden unterschiedliche Gründe für die Ursachen der allergischen Rhinitis angeführt, vermutlich sind die Ursachen der allergischen Rhinitis allerdings multifaktoriell. Die Veranlagung zur Atopie (allergische Diathese) und damit zur allergischen Rhinitis ist vererbt. Die steigende Prävalenz wird durch die Zunahme der Hygiene und die Steigerung der Aggressivität von Allergenen durch Schadstoffe sowie durch veränderte Lebensgewohnheiten erklärt. Augenscheinlich ist, dass in Ländern der dritten Welt allergische Erkrankungen fast unbekannt sind. Es bleibt abzuwarten, ob die unterschiedlichen Entstehungstheorien zu einer Prävention vor Allergien oder zu einer Verbesserung der Therapie der allergischen Rhinitis führen. Interessanterweise hat die versuchsweise Behandlung von an Morbus Crohn Erkrankten, die gleichzeitig an Allergien leiden, mit dem Peitschenwurm (einem Schweineparasiten) zur Besserung der Symptomatik des Crohns sowie der Allergie geführt. Dies ist deswegen bemerkenswert, da der Teil des Immunsystems, der bei einer Allergie überreagiert, normalerweise zur Abwehr und Bekämpfung von Parasiten dient; dies scheint ganz gut mit der Hygiene-Theorie übereinzustimmen.

Entstehung

Die allergische Rhinitis beginnt mit einer Sensibilisierung gegenüber einem Allergen wie etwa Pollen oder Hausstaubmilben, wobei noch keine Symptome auftreten (Erstkontakt). Dabei nimmt eine dendritische Zelle wie etwa eine Makrophage das Allergen auf und präsentiert es einem T-Lymphozyt, welcher daraufhin B-Lymphozyten zur Differenzierung und Klonierung anregt. Diese produzieren IgE-Antikörper, welche gegen das Allergen gerichtet sind und an Mastzellen gebunden werden. Bei einem Zweitkontakt werden zwei Antikörper durch das Allergen überbrückt und die Mastzelle sezerniert potente Mediatoren wie etwa Histamin, Leukotriene und den plättchenaktivierenden Faktor (PAF).

Die allergische Erkrankung wird jetzt symptomatisch und ohne entsprechende Behandlung beginnt eine Chronifizierung mit Neusensibilisierungen. Weiterhin werden proinflammatorische TH2-assoziierte Chemokine und Zytokine freigesetzt. Die TH2-Helferzellen regulieren das Immunsystem zu einer humoralen Antwort hin und sind deswegen bei einer Allergie von besonderer Bedeutung.

Die allergische Rhinitis ist eine Allergie vom Typ 1 (nach Coombs und Gell). Man unterscheidet eine Sofortphase der allergischen Entzündung (weniger als 2 Stunden) bei der Histamin als Mediator dominiert und eine Spätphase (2-48 Stunden nach Allergenexposition) bei der Leukotriene im Vordergrund stehen.^[1][2]

Gesundheitliche Auswirkungen

Die allergische Rhinitis und vor allem die pollenbedingte Rhinitis ist durch Niesen, Juckreiz (Pruritus), Sekretion (fließende Nase) und Obstruktion (verstopfte Nase) der Nase sowie Begleitkonjunktivitis gekennzeichnet, während die milbenbedingte Rhinitis vor allem zur Obstruktion führt. Ein wichtiges Merkmal ist die nasale Hyperreaktivität, welche die Überempfindlichkeit der Nase gegenüber unspezifischen Reizen, wie kalte Luft, Tabakrauch, Düfte, sportliche Aktivität etc., ausdrückt. Diese Überempfindlichkeit löst ebenso wie der Allergen-Kontakt Symptome aus. Die Beeinträchtigung der Lebensqualität Betroffener reicht von Schlafstörungen mit begleitender Tagesmüdigkeit bis hin zur Herabsetzung der Lernfähigkeit, insbesondere bei Kindern.^[1]

Komorbiditäten

Die Komorbiditäten (gleichzeitig bestehende Erkrankungen) der allergischen Rhinitis sind zahlreich und bedeutsam:

• Konjunktivitis
• Sinusitis
• Asthma
• Paukenerguss
• Gedeihstörung
• eingeschränkte Leistungsfähigkeit
• Zahn- und Kieferfehlstellungen

Bei Kindern konnte ein Zusammenhang zwischen habituellem Schnarchen, obstruktivem Schlafapnoesyndrom und allergischer Rhinitis hergestellt werden.^[1]

Diagnostik

Der Anamnese kommt die größte Bedeutung bei der Diagnose der allergischen Rhinitis zu. Aus der Dauer und den Umständen der auftretenden Symptome lässt sich ein Rückschluss auf das oder die relevanten Allergene schließen. Die Allergene können dann anhand des Prick-Tests ausgetestet werden, wobei eine Lösung des Allergens auf die Haut des Unterarms geträufelt wird. Anschließend wird die Haut mit einer Nadel angeritzt. Innerhalb von 20 min zeigt sich bei entsprechender Sensibilisierung eine Rötung der Haut mit Quaddelbildung. Eine weitere Möglichkeit, besonders bei kleinen Kindern dem Prick-Test vorzuziehen, stellt eine Blutuntersuchung dar, wobei entweder der Gesamt-IgE-Titer bestimmt wird (RIST) oder spezifische IgE-Antikörper bestimmt werden (RAST). Der RIS-Test (Radio-Immuno-Sorbens-Test) gibt einen Hinweis auf eine zugrunde liegende allergische Erkrankung; ist aber auch bei anderen Erkrankungen wie z.B. bestimmte Tumore erhöht. Der RAS-Test (Radio-Allergo-Sorbens-Test) weist hingegen genau die spezifische Sensibilisierung gegen ein Allergen nach.^[1][2]

Differenzialdiagnose

Neben der allergischen Rhinitis gibt es weitere Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen. Unter anderem folgende:^[1]

• akute virale Rhinopharyngitis (Erkältung)
• bakterielle Sinusitis (Nasennebenhöhlenentzündung)
• Nahrungsmittelunverträglichkeiten (z. B. biogene Amine (Histamin-Intoleranz), scharfe Gewürze (Capsaicin), Salicylate, Glutamat)
• Nasenscheidewandverkrümmung (Septumdeviation)
• Rhinitis medicamentosa (durch nasale Sympathomimetika verursacht)
• Adenoide Vegetationen (wichtige Differenzialdiagnose bei Kleinkindern)
• Hypothyreose
• Neoplasien (invertiertes Papillom, Karzinom)

Außerdem können Schwangerschaft und Menopause ähnliche Symptome zeigen.

Therapie

Die Behandlung der allergischen Rhinitis steht auf drei Säulen: der Karenz (Meidung des Allergens), der Pharmakotherapie und der spezifischen Immuntherapie. Dabei scheint es von Vorteil zu sein, möglichst früh in das Erkrankungsgeschehen einzugreifen, weil dadurch Neusensibilisierungen vermieden werden und die Entstehung von Asthma verhindert werden kann. Zwar ist die allergische Rhinitis eine chronische Erkrankung, aber ihr Verlauf kann unter einer adäquaten Therapie gestoppt und oft sogar geheilt werden. Jedoch befindet sich nur ein Bruchteil der Betroffenen in ärztlicher Behandlung, wobei oftmals auch eine erstaunliche Unwissenheit seitens der Ärzte über die Bedeutung und Behandlung der allergischen Rhinitis vorhanden ist.^[1][2]

Karenz

Bei manchen Allergenen ist die Meidung einfach; hierzu zählen Allergien gegen Tierhaare, beispielsweise von Katzen oder Hunden. Bei einer Hausstaubmilbenallergie führt eine Sanierung des Bettes zum Beispiel mit geeigneten Encasing-Bezügen und eine häufigere Reinigung und Lüftung des Schlafraums oft zur Besserung. Bei Pollenallergien empfiehlt es sich, nach einem Aufenthalt im Freien die Kleidung vor dem Betreten des Schlafraums zu wechseln und die Haare zu waschen und freizeitliche Betätigungen im Freien am besten auf die Zeit nach einem kräftigen Regenschauer zu legen.

Pharmakotherapie

• Als lokal wirksames Therapeutikum stehen Cromone wie Dinatriumglicinsäure zur Verfügung, welche jedoch schwächer sind als Antihistaminika und Glukokortikoide (Cortison). Das Medikament stabilisiert die Mastzellen, jedoch ist der Wirkeintritt verzögert, so dass Cromone bei einer Pollenallergie schon eine Woche vor dem ersten Pollenflug angewendet werden müssen.
• Antihistaminika können topisch (lokal) als Nasenspray appliziert werden wie etwa Levocabastin oder systemisch wie Levocetirizin, Desloratadin oder Fexofenadin. Moderne Antihistaminika wirken nicht wie Antihistaminika der ersten Generation sedierend (ermüdend), so dass sie vor allem auch bei Kindern den älteren Substanzen vorzuziehen sind. Die Antihistaminika blockieren die peripheren Histamin-H₁-Rezeptoren und damit unterdrücken sie die Wirkung eines der wichtigsten Mediatoren der allergischen Rhinitis, nämlich des Histamins.
• Topische Glukokortikoide (Cortison) wie Flunisolid, Budesonid, Mometason und Fluticason stellen die wohl effektivste Arznei zur Behandlung der allergische Rhinitis dar. Sie unterdrücken alle nasalen Symptome vor allem auch die Obstruktion (Verstopfung), die durch die Antihistaminika kaum beeinflusst wird. Jedoch wird die Konjunktivitis (Entzündung der Bindehaut) nicht beeinflusst, weswegen die gleichzeitige Gabe eines topischen Kortikoids und eines Antihistaminikums sinnvoll sein kann. Die topischen (von außen angewandten) Glucokortikoide sind nebenwirkungsarm, sicher und unterdrücken die Nebennierenrinde nicht, weswegen nicht die Nebenwirkungen von (systemisch wirkendem) Cortison zu befürchten sind. Die Behandlung kann auch regelmäßig erfolgen, wobei Kinder Kortikoide mit geringer systemischer Bioverfügbarkeit wie Fluticason oder Mometason erhalten sollten. Systemische Kortikoide können am Anfang einer Behandlung sinnvoll sein, sollten aber nur zeitlich begrenzt gegeben werden, da sonst die bekannten Nebenwirkungen wie Diabetes mellitus, Vollmondgesicht etc. auftreten können.
• Nasale Sympathomimetika (Nasenspray/-tropfen zum Abschwellen der Nasenschleimhaut) beheben die Obstruktion, lassen aber die anderen Symptome unberührt. Jedoch sollten sie nur kurz angewendet werden, weil sie ihrerseits zur Rhinitis (Entzündung der Nasenschleimhaut - Rhinitis medicamentosa) führen können.^[1][2]

Spezifische Immuntherapie (SIT)

→ Hauptartikel: Hyposensibilisierung

Mit einer spezifischen Immuntherapie (SIT), auch Hyposensibilisierung genannt, sollte so früh wie möglich begonnen werden, da sie vor allem bei mono- oder oligosensibilisierten Personen (das heißt, Personen mit einer oder wenigen Allergien) wirksam ist. Kinder können in der Regel ab dem 5. Lebensjahr mit einer SIT behandelt werden. Die SIT dauert bei Gräserpollen- oder Hausstaubmilbenallergie 3 Jahre. Es kann jedoch in Einzelfällen sinnvoll sein die Behandlungszeit zu verlängern. Die Allergene werden heutzutage als sogenannte Allergoide (chemisch veränderte Allergene auf einer Trägersubstanz) alle 7–13 Tage in der Steigerungsphase gespritzt, dabei wird die Allergoiddosis bei guter Verträglichkeit in der Regel verdoppelt. Wenn die Erhaltungsdosis (maximale Dosis) erreicht worden ist, wird sie etwa alle vier Wochen erneut gespritzt. Der Wirkmechanismus ist nicht vollständig verstanden. Jedoch ist bekannt, dass während der Therapie zunehmend die TH1-Lymphozyten zu ungunsten der TH2-Helferzellen die Regulation des Immunsystems übernehmen.^[1][3][4]

Einzelnachweise

1. ↑ ^{a b c d e f g h i} C. Bachert, U. Borchard, B. Wedi, L. Klimek, G. Rasp, H. Riechelmann, G. Schultze-Werninghaus, U. Wahn, J. Ring: Allergische Rhinokonjunktivitis. Allergo Journal, 2003, 12, 182-94.
2. ↑ ^{a b c d} J. Ring: Angewandte Allergologie. 2. Auflage, MMV Medizin Verlag, Vieweg, ISBN 3-8208-1096-X
3. ↑ Die spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) bei IgE-vermittelten allergischen Erkrankungen. Allergo Journal, 2006, 15, S. 56–74.
4. ↑ Empfehlungen zur praktischen Durchführung der spezifischen immuntherapie mit Allergenen. Allergologie 2003, 26, S. 212–219.

Weblinks

• Deutscher Allergie- und Asthmabund e. V.
• Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie
• Audio-Beitrag zum Thema Allergische Atemwegserkrankungen

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