Hebephrenie

Klassifikation nach ICD-10
F20.1	Hebephrene Schizophrenie
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Die hebephrene Schizophrenie (v. griech. ἥβη „Jugend“ und φρήν „Zwerchfell, (Sitz der) Seele“), gelegentlich auch Jugendirresein, bezeichnet eine Unterform der Schizophrenie, bei der die Veränderungen im affektiven Bereich im Vordergrund stehen.

In der ICD-10, Kapitel V, wird die hebephrene Schizophrenie als F20.1 diagnostiziert. Im DSM-IV wird der sogenannte desorganisierte Typus auf der Achse II eingeordnet.

Geschichte

Die Hebeprenie wurde vom Kahlbaum Schüler Ewald Hecker definiert und studiert. 1893 schuf Emil Kraepelin ein neuer Krankheitsname Dementia praecox, damals noch weitgehend mit Hebephrenie übereinstimmend. In den folgenden Jahren aber wuchs die Dementia praecox und umfasste 1899 nicht nur die Hebephrenie, sondern auch die Katatonie und die Dementia paranoides. 1908 erfand Bleuler ein neuer Name für die Dementia praecox: Schizophrenie.

Klinik und Verlauf

Die hebephrene Schizophrenie führt zu einer flachen Stimmungslage ohne Schwingungsfähigkeit, teilweise resonanzlos, depressiv, ohne emotionale Wärme, dann wieder auffallend durch manchmal läppisch-heiteres oder überhaupt läppisches Benehmen, durch ein nicht nachfühlbares Lachen und eine Inadäquatheit zwischen äußerer Situation und Reaktion. Die Sprache der Erkrankten ist oft gekennzeichnet durch Assoziationslockerungen, durch Danebenreden (Antworten sind nur indirekt oder gar nicht mit der Frage verbunden) oder sogar auch bis zur Unverständlichkeit desorganisiert (Wortsalat, Schizophasie). Die Betroffenen scheinen „wirres Zeug“ und / oder in einer selbsterfundenen oder fehlerbehafteten Sprache / Grammatik zu reden. Die Störungen beziehen sich hierbei nicht nur auf das Reden im engeren Sinne, sondern auch auf das Schreiben in Form von teils unverständlichen Sätzen. Einer der ersten, der die obengenannten mannigfaltigen Formen von Sprachstörungen studierte war Kraepelin (siehe dazu z.B. die achte Auflagen seines Lehrbuch Psychiatrie, aber auch seine vergleichende Studie zum Entstehen von Sprachstörungen: Über Sprachstörungen im Traume).

Das psychomotorische Verhalten und die Mentalität sind realitätsabgewandt, wirken autistisch und versponnen und erinnern häufig an eine verzerrende Karikatur des Verhaltens Pubertierender. Gerade dieses schein-pubertäre Verhalten wirkt auf Grund seiner Unverschämtheit oft, als wolle der Kranke sein Gegenüber absichtlich provozieren oder verhöhnen. In Wahrheit ist es aber wohl eher so, dass sich der Kranke der Verzerrtheit seines Verhaltens gar nicht bewusst ist und deshalb auch keine Hemmung oder Scham darüber zeigt.

Der schizophrene Autismus hat ursächlich nichts mit der gleichnamigen angeborenen neurologischen Besonderheit zu tun, für die er namensgebend war, und ist ein aktiver Rückzug aus dem Kontakt nicht nur mit Menschen, sondern auch mit der Realität, unter dem Ziel, sich auf eine innere Welt der Phantasie zu beschränken. Ernst Kretschmer (1921) charakterisierte den Autismus schizoider Persönlichkeiten durch Kontaktschwäche bei hoher Empfindsamkeit. Im Verhalten soll sich diese Struktur durch Kontaktarmut nach außen und ein reiches Phantasieleben nach innen niederschlagen. Er sprach von „Festen, die jene Menschen hinter verschlossenen Fensterläden im Inneren feiern“.

Das Bewusstsein und die Orientierung bleiben meist erhalten. Die Persönlichkeit verliert jedoch ihr eigentliches, vor der Erkrankung vorhandenes Wesen (schleichender Verlust der Persönlichkeitsstruktur). Das zeigt sich z. B. durch zunehmende Willens- und Entscheidungsschwäche. Oft geht das Denken „an die eigene Zukunft“ verloren und die Erkrankten können nicht mehr arbeiten gehen (Frühberentung) bzw. sehen auch keine Notwendigkeit mehr darin, arbeiten zu gehen. Die Fähigkeit zur Selbstreflexion und Selbstkritik ist zumeist ebenso verloren gegangen wie die soziale Kompetenz. Häufig kommt es bei den Patienten begleitend zu Manierismen (=zweckmäßige Bewegungen werden sonderbar anmutend, unnatürlich-gekünstelt und verschroben ausgeführt) und Grimassieren. Die Krankheitseinsicht ist bei den Patienten meistens gleich Null. Andererseits gibt es auch Patienten, denen die Ursache ihres andersartigen Verhaltens (treffender wäre wohl Nicht-Verhaltens) sehr wohl bewusst ist bzw. erfolgreich bewusst gemacht werden konnte. In diesen Fällen bekommen die Kranken dann häufig zusätzlich Depressionen. Aus Verzweiflung neigen einige zur Einnahme von Alkohol bzw. auch Drogen oder begehen Selbstmord.

Freundschaften sind, wenn überhaupt, rar. Selbst der Kontakt zu Familienangehörigen ist eingeschränkt, bzw. sehen die Erkrankten die Bindung zur Familie oft auch als gelöst (Autismus). Dies kann ein Selbstschutz sein, um möglichen Stress zu vermeiden. Man muss aber auch bedenken, dass es für den Erkrankten schwer ist, Freundschaften zu finden oder zu erhalten, da sein Verhalten für alle anderen bizarr und völlig unverständlich sein kann.

Die Intelligenz bleibt auf gewissen Gebieten erhalten. Ja, man ist sogar erstaunt, „wie eng das Kranke und Gesunde beieinander liegen können“^[Quelle?]. In besonderen Fällen entwickeln sich sogar außergewöhnliche Fähigkeiten. Kognitive Einbußen sind jedoch mit zunehmendem Alter und Erkrankung möglich.

Der Beginn der Erkrankung liegt zwischen der Pubertät bis zur Mitte des 3. Lebensjahrzehntes, so zwischen dem 15. und 25. Lebensjahr, beim weiblichen Geschlecht meist etwas später (Östrogeneinfluss verzögert den Ausbruch der Krankheit höchstwahrscheinlich etwas), ausgelöst durch besondere Lebens-Anforderungen, Stress-Situationen, denen das erkrankte Gehirn nicht mehr gewachsen ist. Im Vorfeld ist die Persönlichkeit meist schüchtern und einzelgängerisch.

Die Störung wird anfangs häufig nicht erkannt, da Halluzinationen, Wahnideen und katatone motorische Erscheinungen (Bewegungsanomalien) im Hintergrund stehen, den Patienten Imponierverhalten oder asoziales Verhalten zugeschrieben wird und sie als Sonderlinge angesehen werden. Meist entwickelt sie sich schleichend, sehr oft kann man später einen fortschreitenden schnellen Verlauf (Leistungsknick) bis zur „Versandung“ bzw. bis zu einem so genannten schizophrenen Defekt beobachten.

Es dominiert bei der Hebephrenie (=desintegrative/desorganisierte Schizophrenie) die sog. schizophrene Minussymptomatik (negative Symptomatik/Verhaltensdefizite).

Wie alle Erkrankungen des schizophrenen Formenkreises ist auch die Hebephrenie eine schwere Psychische Erkrankung. Sie ist eine so genannte „endogene Psychose“, was bedeutet, dass eine hirnorganische Ursache angenommen, aber nicht bewiesen werden kann (eine Annahme, die heute sehr umstritten ist). Unter den Subtypen der Erkrankungen des schizophrenen Formenkreises: (a) paranoider oder auch integrativer/organisierter Typus, (b) hebephrener oder auch desintegrativer/desorganisierter Typus, (c) katatoner Typus, (d) Schizophrenia simplex, hat der hebephrene Typus im ICD-10 eine eher schlechte Prognose.

Psychopharmaka (Neuroleptika) wirken besonders gut im Falle der positiven schizophrenen Symptomatik („es kommt etwas dazu“, z. B. Halluzinationen, Wahnideen), wie es z. B. beim paranoiden Typus (Neurotransmitter(Stoffwechsel-)störung im Gehirn) der Fall ist. Im Falle der Patienten mit überwiegender Minussymptomatik sind sie weniger wirksam. Hier wird vermutet, dass die Krankheitsursache in hirnstrukturellen Veränderungen und auch mit Zellverlusten vor allem im präfrontalen und temporalen Cortex sowie im Hippocampus liegt.

Als fundamentale Ursache der Erkrankung wird verschiedentlich eine neuronale Entwicklungsstörung des Gehirns, bzw. von Teilen davon (cerebrale Defizite), bereits im Mutterleib (pränataler Ursprung) vermutet. Ferner haben britisch-schwedische Wissenschaftler um Finn Rasmussen am Karolinska Institut einen statistischen Zusammenhang zwischen dem zunehmendem Alter des Vaters bei der Zeugung und dem Risiko einer schizophrenen Erkrankung gefunden. Der Zusammenhang wird mit der Hypothese erklärt, dass mit steigendem Alter verstärkt Mutationen in den Spermien auftreten, die diese Krankheit begünstigen.

Eine weitere Erklärung für den Ausbruch der Krankheit in der Pubertät (oder etwas später) bietet das Vulnerabilitäts-Stress-Modell, das zwar eine angeborene „Verletzlichkeit“ (Neigung zur Schizophrenie) voraussetzt, den tatsächlichen Ausbruch der Krankheit jedoch auf äußere Faktoren wie z. B. Stressbelastungen annimmt.

Eine Gruppe um den Anthropologen und Kommunikationsforscher Gregory Bateson und den Kommunikationsforscher Paul Watzlawick entwickelte im Rahmen der Ätiologieforschung zu den schizophrenen Erkrankungen die Doppelbindungstheorie. Sie beschreibt die krankmachende, weil doppelte Bindung eines Menschen an paradoxe Botschaften oder Signale (auch nonverbale z. B. Gesten) und deren Auswirkungen.

Der hebephrene Subtyp der Schizophrenie verläuft in den meisten Fällen chronisch und spricht auf (pharmako-)therapeutische Interventionen in aller Regel nur gering an. Man muss versuchen, die noch vorhandenen vielfältigen gesunden Wesenseigenschaften durch viel Geduld und Liebe zu stärken. Oft sind die Angehörigen verzweifelt bzw. kommen damit nicht klar – vor allem durch die Unfähigkeit des Erkrankten Gefühle zu zeigen (Gefühlskälte) und durch seine Unberechenbarkeit. Er verfügt jedoch über ein reges Innenleben, das er nicht nach außen tragen kann.

Auch später können bei der Krankheit (besonders in Stress-Situationen) noch Schübe auftreten. Nach jedem Schub besteht die Gefahr einer irreversiblen Verstärkung der Minussymptomatik (Persönlichkeitsverlust). Gezielt eingesetzt (unter Aufsicht) können Neuroleptika, insbesondere die atypischen, unter Umständen diese Schübe lindern, aber die Krankheit leider nicht heilen.

Diagnose

Für eine Diagnose nach ICD-10 müssen die allgemeinen Kriterien der Schizophrenie erfüllt sein. Für die spezielle Diagnose einer hebephrenen Schizophrenie müssen zudem folgende Kriterien erfüllt sein: eine eindeutige und anhaltende Verflachung oder Inadäquatheit des Affekts; zielloses und unzusammenhängendes Verhalten oder eindeutige Denkstörungen; Halluzinationen oder Wahn können in leichter Form vorkommen, bestimmen das klinische Bild aber nicht.

Therapie

Die medikamentöse Therapie steht oft im Vordergrund, sollte jedoch durch psychotherapeutische Maßnahmen ergänzt werden. Oft ist eine stationäre Therapie nötig.

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