Myopie

Klassifikation nach ICD-10
H44.2	Degenerative Myopie/Maligne Myopie
H52.1	Myopie
H52.5	Akkommodationsspasmus
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Normalsichtigkeit

Eindruck derselben Szenerie bei Kurzsichtigkeit (simuliert durch Unschärfe im Fernbereich)

Strahlengang am kurzsichtigen Auge (jeweils beim Blick in die Ferne). Beim unkorrigierten myopen Auge (oben) liegt der Brennpunkt vor der Netzhaut und der Seheindruck ist unscharf. Durch eine Zerstreuungslinse kann der Brennpunkt nach hinten und bis auf die Netzhautebene verschoben werden, um einen scharfen Seheindruck zu erreichen (unten).

Bei der Kurzsichtigkeit oder Myopie (von griechisch myein - (die Augen) schließen, opia - die Sicht) kann man aufgrund eines optischen Abbildungsfehlers weit entfernte Objekte schlechter sehen als nahe gelegene.

Definition

Kurzsichtigkeit ist eine Form der Fehlsichtigkeit oder Ametropie. Es handelt sich hierbei um einen optischen Abbildungsfehler (Aberration), bei welcher sich die Bildlage vor der Netzhaut befindet.

Kurzsichtigkeit ist meist Folge eines zu langen Augapfels und/oder einer zu starken Brechkraft des Linsen-Hornhaut-Systems. Das heißt, das einfallende Licht wird, auch wenn die Linse auf ihre minimale Brechkraft eingestellt ist, im Verhältnis zu der Augapfellänge zu stark gebündelt. Durch die falsche Bildlage resultiert ein unscharfer Seheindruck. Wird ein Objekt an das Auge herangeführt, verschiebt sich die Bildlage nach hinten. Wenn das Bildobjekt so nah an das Auge herangeführt wird, dass die Bildlage auf der Netzhautebene zu liegen kommt, entsteht auch für den Kurzsichtigen ein scharfer Seheindruck. ^[1]

Kurzsichtigkeit ist das geometrisch-optische Gegenteil der Hyperopie (Weitsichtigkeit). Beide (Myopie und Hyperopie) werden auch als axiale Bildlagefehler bezeichnet und stellen eine Aberration niedriger Ordnung (Defocus) dar.

Kurzsichtigkeit stellt in den meisten Fällen keinen krankhaften Körperzustand dar. Sie steht nach heutiger Ansicht generell im Zusammenhang mit einer genetischen Disposition und wird von äußeren Einflüssen verstärkt. Als krankhaft können die maligne Myopie und manche Formen der Brechungsmyopie (s.u.) angesehen werden. ^[1]

Einteilung

In der ICD-10-Klassifikation wird die degenerative bzw. maligne Myopie mit H44.2 kodiert, die einfache Kurzsichtigkeit mit H52.1 und die durch Ciliarmuskelkrämpfe bedingte Pseudomyopie mit H52.5 (Akkommodationsspasmus).^[2]

In der alltäglichen fachärztlichen Praxis und der Forschung werden die Formen der Kurzsichtigkeit — je nach den speziellen Anforderungen — auf verschiedene Weisen eingeteilt.^[3][4][5]

Einteilung nach physikalisch-optischen Kriterien

Ivan Borish und Stewart Duke-Elder ordneten die Formen der Myopie nach physikalisch-optischen Kriterien:^[4][5]

• Achsenmyopie Myopie durch eine im Vergleich zur Norm erhöhte axiale Länge des Auges.^[1][6]
• Brechungsmyopie oder Refraktionsmyopie Myopie durch im Vergleich zur Norm erhöhte Brechkraft der refraktiven Teile des Auges, d.h. der Hornhaut (Cornea) und/oder der Linse.^[1][6] Borish unterteilte die Brechungsmyopie weiter in:^[4]

• Krümmungsmyopie ist durch die verstärkte Krümmung einer oder mehrerer der refraktiven Flächen des Auges, besonders der Cornea, verursacht.^[1][6] Ein Keratokonus kann diese Myopieform hervorrufen, ebenso ein Lentikonus. Bei Patienten mit Cohen-Syndrom scheint die Myopie als Ergebnis erhöhter Krümmung von Cornea und Linse aufzutreten.^[7]
• Linsenmyopie entsteht durch die Veränderung der Brechzahl eines oder mehrerer der Materialien des Auges (meist der Linse).^[1][6]

Einteilung nach Grad der Kurzsichtigkeit

Der Grad der Kurzsichtigkeit wird anhand des Brechwertes in Dioptrien bemessen, den eine Linse haben muss, um die Fehlsichtigkeit so zu korrigieren, dass Bilder von entfernten Objekten wieder genau auf der Netzhaut abgebildet werden. Deshalb kann die Kurzsichtigkeit nach der Stärke des Brechwertes wie folgt eingeteilt werden:^[3]

• Leichte Kurzsichtigkeit beschreibt gewöhnlich eine Kurzsichtigkeit von -3.00 dpt oder weniger.^[6]
• moderate Kurzsichtigkeit ist üblicherweise eine Myopie zwischen -3.00 und -6.00 dpt.^[6]
• Starke Kurzsichtigkeit beschreibt meist eine Fehlsichtigkeit von -6.00 dpt oder mehr.^[6] Etwa 18% der Kurzsichtigen entwickeln eine starke Myopie.^[8]

Einteilung nach Alter bei Entstehung

Eine weitere Möglichkeit ist die Einteilung der Myopie nach dem Alter der Betroffenen bei Entstehung des Krankheitsbildes:^[3][9]

• Angeborene (kongenitale oder infantile) Kurzsichtigkeit ist von Geburt an präsent und bleibt während der Kindheit bestehen.
• in Kindheit und Jugend entstandene Kurzsichtigkeit entsteht im Alter bis zu 20 Jahren.
• im frühen Erwachsenenalter entstandene Kurzsichtigkeit entsteht im Alter zwischen 20 und 40 Jahren.
• im späten Erwachsenalter entstandene Kurzsichtigkeit tritt nach dem 40. Lebensjahr erstmals auf.

Einteilung nach Krankheitswert

• Einfache Myopie, Myopia simplex, Schulmyopie: Ein Auge mit Myopia simplex ist ein ansonsten normales Auge, das zu lang für den durch seine Hornhaut und Linse gegebenen Brechwert ist oder (seltener) einen zu hohen Brechwert im Verhältnis zur seiner axialen Länge hat.^[9] Die Myopia simplex ist die häufigste Form der Kurzsichtigkeit. Es wird angenommen, dass sowohl genetische als auch verschiedene Umgebungsfaktoren, insbesondere umfangreiche Arbeit im Nahbereich des Auges zur Entwicklung einer Myopia simplex beitragen.^[9] Die Myopia simplex kann als physiologische (nicht krankhafte) Form der Myopie betrachtet werden, weil die einzige Abweichung des Auges von normaler Struktur und Funktion in der Notwendigkeit besteht, für ein scharfes Sehen in der Ferne Minuslinsen zu verwenden.^[9] Ähnlich argumentieren auch die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland, wenn sie die Kostenübernahme für Sehhilfen bei Patienten mit myopia simplex ab einem Alter von 18 Jahren verweigern.^[10] Der Grad ist leicht bis moderat, sie entsteht meist in Kindheit und Jugend (youth onset myopia)
• Degenerative Myopie oder Maligne Myopie wird charaktisiert durch deutliche Veränderungen des Augenhintergrundes, beispielsweise ein Staphylom (eine Auswölbung am hinteren Pol des Augapfels), und verbunden mit hoher refraktiver Abweichung von den Normalwerten sowie subnormaler Sehschärfe nach Korrektur.^[6] Bei dieser Form der Kurzsichtigkeit nehmen die Refraktionswerte häufig lebenslang zu. Degenerative Myopie wurde als eine der Hauptursachen von Sehbehinderungen angegeben.^[11] Der Grad ist meist stark, sie ist häufig angeboren (congenital) oder besteht seit der frühen Kindheit (infantile).

Sonstige klinische Erscheinungsbilder

Andere Formen der Myopie können nach ihrem klinischen Erscheinungsbild differenziert werden:^[5][12] Teilweise lassen sich diese Formen auch den vorhergenannten Einteilungen zuordnen.

• Akkommodationsspasmus, Pseudomyopie ist eigentlich ein Muskelkrampf des Ciliarmuskels. Dieser ist verbunden mit einer unscharfen Fernsicht, d.h. der Unmöglichkeit, den Ciliarmuskel genügend zu entspannen, um auch entfernte Objekte zu fokussieren. Vom Patienten werden diese neuromuskulären Probleme als Kurzsichtigkeit wahrgenommen, deshalb wird der Effekt vor allem in der englischsprachigen Literatur pseudomyopia oder functional myopia genannt.^[13] Betroffen sind besonders junge Patienten und Personen, deren Augen durch exzessive Akkommodation belastet sind, etwa beim Lesen, Lernen oder durch die Arbeit an Computern.^[9] Diese durch Akkommodationsspasmen verursachte funktionale Kurzsichtigkeit darf nicht mit der physiologischen Kurzsichtigkeit verwechselt werden, da sie eine grundsätzlich verschiedene Behandlung erfordert und in keinem Fall durch Linsen mit negativen Dioptrien korrigiert werden sollte.^[9] Die Differentialdiagnose erfolgt mittels Cycloplegica.^[9]
• Nachtkurzsichtigkeit ist eine in Sichtverhältnissen mit niedrigem Kontrast auftretende Kurzsichtigkeit (in der Dämmerung, nachts, aber auch bei Nebel). Ist das auf die Retina projizierte Bild nicht kontrastreich genug, um genügend Informationen für die Fokussierung liefern zu können, dann stellt sich die neuronale Akkommodationssteuerung auf einen dark focus genannten Ruhepunkt etwa 0.5 bis 2 m vor dem Auge ein.^[9][14] Einige Autoren vermuteten auch verstärkte optische Abbildungsfehler am Linsenrand bei weit geöffneter Pupille als Ursache des Phänomens, jedoch führten künstlich erweiterte Pupillen in Studien nicht zu einer erhöhten Nachtmyopie.^[14][15]
• Indexmyopie oder Linsenmyopie (s.o.) entsteht durch Veränderungen der Brechzahl in einem oder mehreren der Augenmaterialien.^[6] Eine Katarakt (Grauer Star) kann eine Linsenmyopie verursachen.^[16]
• Induzierte Myopie, erworbene Myopie entsteht durch die Einnahme von einigen Medikamenten, überhöhten Glucose-Pegel (siehe auch Diabetes mellitus), Grauen Star, oder andere anormale Bedingungen.^[9] Die zusammenschnürenden Bänder (Cerclage), die zur operativen Behandlung einer Netzhautablösung verwendet werden, können eine Myopie durch Verlängerung der axialen Länge des Auges induzieren.^[17] Eine Myopie kann Folge eines operativen Eingriffs an Hornhaut oder Linse sein. Der Grad dieser Myopien ist leicht bis moderat, der Typ häufig "late adult onset myopia".
• Induzierte Formdeprivationsmyopie, Linsen-induzierte Myopie ist eine Form der Myopie, die entsteht, wenn dem Auge durch eine unnatürliche Umgebung mit begrenzter Sichtweite oder schlechter Beleuchtung,^[18] durch künstliche Linsen^[19] oder halbtransparente Abdeckungen^[20][21] die normale Sicht unmöglich gemacht wird. Dies führt zu einem künstlich verlängerten Augapfel. Bei niederen Vertebraten scheint diese Myopie aufgrund des lebenslangen Wachstums innerhalb kurzer Zeit reversibel zu sein.^[21] Mit solchen Methoden wurde und wird die Myopie bei verschiedenen Tierarten im Experiment induziert, um die Krankheitsentstehung (Pathogenese) und die Mechanismen der Kurzsichtigkeit zu studieren.^[21] Beim Menschen können vergleichbare Situationen durch (behandelte oder unbehandelte) angeborene Katarakte entstehen.^[22]
• Transiente Myopie bezeichnet Effekte, die zu einer temporären myopischen Verschiebung führen. In der in den USA verwendeten ICD-9-CM Klassifikation könnten solche Effekte als "Transient refractive change" (ICD-9-CM 367.81) eingeordnet werden.

Statistische Normalverteilung und Deviationen

Kein Mensch gleicht perfekt dem anderen, auch die für die Kurzsichtigkeit relevanten Parameter unterliegen einer gewissen Streuung, die noch dazu in Abhängigkeit von Lebensalter, Lebensumständen und sogar Tageszeit deutlich variieren kann. Die Kenntnis dieser Variationen ist für den Patienten wie für den Mediziner wichtig, um normale temporäre Beschwerden von pathologischen Fehlsichtigkeiten unterscheiden zu können. Die Variationen der einzelnen Parameter können sich zu signifikanten Messungenauigkeiten akkumulieren, die unter Umständen deutlich über den Messfehlern der optometrischen Diagnosemethoden liegen.

Normalverteilung abhängig vom Alter

Ergebnisse von zwei Studien zur Entwicklung der Normalverteilung der Refraktionswerte bei Kindern im Alter von 3-15 Jahren aus dem Vereinigten Königreich (1961)^[23] und von Kindern im Alter von 6-14 Jahren aus den USA (2003).^[24] Der dunkle Bereich beinhaltet 68.27% aller Messpunkte (eine Standardabweichung), bis zum Rand des mitteldunklen Bereiches sind 95.45% aller Personen enthalten, die Außengrenze des hellen Bereichs umschließt 99% aller Probanden.

Es wurden zahlreiche Studien zum Vorkommen der Kurzsichtigkeit in der Bevölkerung (Prävalenz) veröffentlicht. Allerdings sind diese wegen nicht standardisierter Messmethoden kaum vergleichbar, auch kann die Auswahl der untersuchten Bevölkerungsgruppen starken Einfluss auf das Ergebnis haben. Unter Studenten ist die Prävalenz im Allgemeinen höher als unter gemusterten Soldaten, unter Schulkindern höher als unter Vorschulkindern. Es besteht keine Einigkeit zur Definition des Grenzwertes zur Unterscheidung zwischen Myopie und Normalsichtigkeit bei Ermittlung der Prävalenz, je nach Studie wird dieser mal auf -0.25, -0.50, -0.75 oder -1.00 dpt festgelegt.

Auch wurden die Daten einer großen Zahl an Studien ohne die Gabe von Cycloplegica bei der Ermittlung der Fehlsichtigkeit erhoben. Neuere Untersuchungen zeigten jedoch, dass das Ermitteln der Fehlsichtigkeit ohne Verabreichung von Cycloplegica zu erheblichen Messungenauigkeiten führt, die zu einer deutlichen Überschätzung der Myopie in einigen Studien führt, da die Gabe von Cycloplegica in Reihenuntersuchungen aus Zeitgründen oft als nicht praktikabel angesehen wurde.^{[25][26][27][28]}

Nur wenige Untersuchungen geben die statistische Verteilung der ermittelten optischen Werte der untersuchten Probanden in ihrer Publikation an.^{[29][30][23][24]}

Die von der WHO finanzierte Refractive Error Study in Children (RESC) unternahm erstmals den Versuch, mit einem standardisierten Verfahren die Verteilung der Fehlsichtigkeit bei Kindern in den Altersgruppen, in denen die myopia simplex üblicherweise einsetzt (Alter von 5-15 Jahre), zu bestimmen und so einen interethnischen Vergleich zu ermöglichen.^[31] Die Ergebnisse werden in einer Reihe von Publikationen veröffentlicht, allerdings wurden bislang nur Daten in Entwicklungs- und Schwellenländern erfasst.^[32] Die Verteilung der refraktiven Werte von Kindern in unterentwickelten Ländern wie Nepal scheint sich in der Jugend recht stabil zu verhalten, während es in den angrenzenden Schwellenländern Indien und China zu einer regelrechten Myopiesierung in den Altersgruppen von 6-15 Jahren kommt: das statistische Mittel der Fehlsichtigkeit bewegt sich in Richtung Myopie, gleichzeitig nimmt die Standardabweichung innerhalb weniger Altersstufen extrem schnell zu.^{[33][34][35][36][37][38][39][40]}

Obwohl die statistische Verteilung oft durch eine leichte Wölbung (kurtosis) und Schiefe (skewness) in Richtung der Myopie von der idealen Normalverteilung abweicht, wird sie üblicherweise mit einer symmetrischen Gaußverteilung modelliert.^[41][42]

Tageszeitliche Schwankungen

So wie alle anderen Organe ist auch das Auge nicht absolut starr und mit fixen Eigenschaften aufgebaut. Es unterliegt vielmehr den Prozessen der Homöostase, mit denen der Körper sein Wachstum und seine Funktionen selbst reguliert und an die Umgebungsbedingungen anpasst. Eine deutsche Studie berichtete 1988, dass sich in einer ausreichend großen Gruppe von Probanden der Grad der Kurzsichtigkeit statistisch signifikant zwischen Messungen am Morgen und am Abend um 0,25 dpt unterscheidet, allerdings konnten die Autoren in jener Zeit noch keine Aussage zu den Ursachen dieser Schwankungen machen.^[43]

Einige Jahre später wurde beobachtet, dass das Wachstum der im Tierversuch untersuchten Augen von Küken einem ausgeprägten Tag- und Nachtrhythmus unterlag: während tagsüber starke Wachstumsschübe zu verzeichnen sind, kommt es nachts zur Schrumpfung, d.h. zur Verminderung der axialen Länge der untersuchten Hühneraugen.^[44] Ähnliche Zyklen wurden danach in Versuchen mit Hasen und Affen nachgewiesen.^[45][46]

Auch bei menschlichen Kindern und Erwachsenen variiert die Größe, und damit die axiale Länge des Auges in Abhängigkeit von der Tageszeit. Die höchste myopische Verschiebung liegt bei den meisten Probanden um die Mittagszeit vor.^[47][48] Studien ermittelten zwischen 0,015 - 0,040mm^[47] und 0,020 - 0,092mm^[48] Schwankungen der Länge des Augapfels im Verlauf des Tages. Dies entspricht einer Änderung des Brechwertes um 0,05 bis 0,32 dpt^[49] und ist konsistent mit den älteren Daten der oben genannten deutschen Studie von 1988, die mit nur 2 Messungen pro Tag den Effekt nur grob abbilden konnte.^[43]

Die optischen Eigenschaften von Cornea und Linse scheinen dagegen jedoch vergleichsweise konstant zu sein.^[50][51][52]

Schwangerschaft und Stillzeit

Während der Schwangerschaft kann bei Frauen eine temporäre myopische Verschiebung bis zu etwa -1 dpt einsetzen. Diese geht spätestens einige Wochen nach Ende der Schwangerschaft und Stillzeit von allein zurück.^[53][54]

Zeitlich begrenzte Myopie durch Anstrengung der Augen

Schon 1914 beobachteten Lancaster und Williams, dass es direkt nach Arbeit im Nahbereich der Augen bei den untersuchten Probanden (Kinder und Erwachsene bis 60 Jahre) zu einer zeitlich begrenzten myopischen Verschiebung des Fernpunktes um bis zu -1,3 dpt kam, die bis 15 Minuten andauerte.^[55] Neuere Studien seit den 1980er Jahren ermittelten je nach Versuchsaufbau mittlere Verschiebungen zwischen -0,12 und -0,93 dpt.^[56] Diese temporäre Kurzsichtigkeit klingt bei Probanden mit entwickelter Myopie langsamer ab als bei Normalsichtigen.^[56]

Der Effekt wurde in der Literatur verschieden bezeichnet, etwa als "accommodative lag",^[57] als "accommodative hysteresis of refractive errors",^[58] als "visual fatigue",^[59] als "transient myopia" und "nearwork-induced transient myopia" (NITM).^[56] Er hält bei myopischen Personen durchschnittlich länger an als bei anderen.^[56] Einige Autoren vermuteten einen möglichen Zusammenhang zwischen der NITM und der Entwicklung einer permanenten Myopie.^[60]

In den Jahren von 1995 bis 2003 wurden im Rahmen der CLEERE-Langzeitstudie erstmals in einer grossen Gruppe von Kindern im Alter zwischen 6 und 15 Jahren nicht nur die Fehlsichtigkeit, sondern auch die damit verbundenen Effekte des accommodative lag bestimmt. Aus diesen Daten ergab sich, dass das accommodative lag noch nicht vor, sondern erst mit Ausbruch der Kurzsichtigkeit nachzuweisen ist. Deshalb muss angenommen werden, dass es nicht Ursache, sondern Folge der Myopie ist. Bei den Probanden, die ihre Kurzsichtigkeit durch Brille oder Kontaktlinsen korrigierten, nahm die Verzögerung des Abklingens jährlich zu, auch der Grad der Myopie selbst nahm etwas stärker zu als bei den Kindern, die trotz Fehlsichtigkeit auf eine Sehhilfe verzichteten. Anhand dieser Daten lässt sich bislang allerdings nicht sagen, ob die sich stärker entwickelnde Kurzsichtigkeit unter den Brille-tragenden Probanden Ursache oder Folge des Benutzens der Sehhilfe war.^[57][61]

Genetische Ursachen der Myopie

Trotz umfangreicher Studien zu den genetischen Mechanismen von Fehlsichtigkeiten weiß man bislang wenig Konkretes über die Wechselwirkungen zwischen genetischen Mechanismen und der Entwicklung einer Fehlsichtigkeit.^[62] Die existierenden Studien sind nicht selten widersprüchlich und untersuchten oft nur einzelne Familien oder kleine isolierte Ethnien. Folgestudien in anderen Ethnien konnten Ergebnisse leider nur für die seltenen Fälle sehr extremer Kurzsichtigkeit verifizieren.^[62]

Die folgenden Gene stehen im Verdacht, die Entwicklung einer Myopie direkt oder indirekt zu beeinflussen:

Gen	Genlocus	Alter bei Ausbruch	Verantwortlich für	OMIM Referenz
MYOPIA1; MYP1	Xq28	1,5 - 5 Jahre	-6,76 ... -11,25 dpt	310460
MYOPIA2; MYP2	18p	7 Jahre (∅)	-6 ... -21 dpt	160700
MYOPIA3; MYP3	12q	6 Jahre (∅)	-6 ... -15 dpt	603221
MYOPIA4; MYP4	7q		-13 dpt (∅)	608367
MYOPIA5; MYP5	17q	9 Jahre (∅)	-5 ... -50 dpt	608474
MYOPIA6; MYP6	22q12		-1 dpt oder weniger	608908
MYOPIA7; MYP7	11p13		-12 ... +7 dpt	609256
MYOPIA8; MYP8	3q26		-12 ... +7 dpt	609257
MYOPIA9; MYP9	4q12		-12 ... +7 dpt	609258
MYOPIA10; MYP10	8p23		-12 ... +7 dpt	609259
MYOPIA11; MYP11	4q22-q27	vor dem Schulalter	-5 ... -20 dpt	609994
MYOPIA12; MYP12	2q37.1	jünger als 12 Jahre	-7 ... -27 dpt	609995
MYOPIA13; MYP13	Xq23-q25	vor dem Schulalter	-6 ... -20 dpt	300613
MYOPIA14; MYP14	1p36		-3,46 dpt (∅)	610320
TGIF-β	19q13.1		Wachstumsfaktor	602630
PAX6	11p13		Entwicklung des Auges	607108

Entwicklung der Myopie im Tierversuch

Empirische Experimente zur Erforschung der Myopie werden meist an Tieren durchgeführt, da das absichtliche und kontrollierte Einleiten einer Myopie bei Menschen aus verständlichen Gründen ethisch nicht zu vertreten ist. Einige typische Tierarten, in die Forscher zu Versuchszwecken Myopien induziert haben, sind Fische, Hühner, Mäuse, Meerschweinchen und Affen. Diese Arten unterscheiden sich sehr in ihrer Physiologie, doch konnten viele Gemeinsamkeiten erkannt werden. In solchen Fällen besteht die Hoffnung, dass die Ergebnisse allgemeiner Natur sind, falls die Augen aller untersuchten Arten bestimmte gemeinsame Eigenschaften in ihrer Entwicklung aufweisen oder Unterschiede verstanden und plausibel erklärt werden können. Leider erweist sich das jedoch nicht in jedem Fall als richtig.

Normalverteilung und Deviationen

Die Normalverteilung der Fehlsichtigkeit bei Primaten unterscheidet sich in ihren statistischen Parametern kaum von der von Menschen. Die Unterschiede zwischen verschiedenen Studien sind meist größer als diejenigen zwischen den Arten.^[42] Während bei der Geburt eine im Mittel recht starke Weitsichtigkeit mit starker Streuung vorherrscht, nähern sich die refraktiven Werte in den ersten Lebensmonaten der Normalsichtigkeit (Emmetropie) und die Streuung nimmt ab. Im Alter schwanken sie um 0 bis +0,5 dpt bei einer Standardabweichung zwischen ± 0,7 und ± 2 dpt. Weibchen zeigen eine geringfügig höhere Fehlsichtigkeit als Männchen, im Labor aufgezogene Tiere sind schon in ihrer Jugend um knapp 0,5 dpt kurzsichtiger als in der Wildnis aufgewachsene, diese Differenz verstärkt sich im Alter etwas. Die Standardabweichung ist bei Labortieren in allen Altersgruppen mehr als doppelt so groß wie bei wilden Tieren und nimmt mit dem Alter zu.^[42]

Emmetropisierung

Das Wachstum des Auges in der Kindheit erfolgt in Schüben synchron zum Wach- und Schlafrhythmus: während die Größe des Augapfel tagsüber zunimmt, schrumpft das Auge nachts wieder. In der Jugend wächst das Auge tags schneller als es nachts schrumpft, so dass die Größe insgesamt ständig zunimmt.^[44][45][46] Die genauen Wachstumsraten variieren von Individuum zu Individuum und zwischen linkem und rechtem Auge desselben Organismus, auch nehmen sie bei Erreichen des Erwachsenenalters rapide ab.^[46]

Wird die normale Sicht des Auges durch Abdeckungen oder Linsen beeinflusst, so kann man eine Veränderung dieses Verhaltens beobachten: der nächtliche Rückgang der Größe des Augapfels vermindert sich, bleibt aus, oder kann sich sogar in ein Wachstum umkehren.^[44] Wenn dieser Zustand über längere Zeit bestehen bleibt, dann entsteht ein dauerhaft verlängerter Augapfel, da das Wachstum jetzt nicht mehr von einer entsprechenden Schrumpfung ausgeglichen wird.^[44] Dies setzt sich fort, bis ein Gleichgewicht erreicht ist: das Auge passt sich an seine Umgebung an, damit die Länge des Augapfels wieder besser zu den Brechwerten des optischen Linsensystems passt. Dieser Emmetropisierung genannte Prozess kommt zur Ruhe, sobald sich die Fehlsichtigkeit dem Brechwert der zusätzlich aufgesetzten Linse angenähert hat: das Auge „wächst hin zum Brennpunkt der Linse“.^[63][64][65] Von nun an bewegen sich die normalen tageszeitlichen Schwankungen um die neue Fehlsichtigkeit herum, die optische Korrektur durch eine „Sehhilfe“ verhindert die Re-Emmetropisierung in Richtung Normalsichtigkeit.^{[44][45][66][67][68]}

Steuerung des Wachstums

Das Durchtrennen des Sehnerves oder des Ciliarnerves verändert jeweils den Verlauf der myopischen Entwicklung, kann sie aber nicht verhindern. Deshalb wird angenommen, dass sowohl die neuronalen Mechanismen über Sehnerv und Ciliarnerv als auch lokale Mechanismen im Auge das Wachstum steuern.^{[69][70][68][71]}

Schon früh wurde beobachtet, dass der Dopaminhaushalt der Retina mit dem Wachstum des Augapfels im Zusammenhang steht, und dass Dopaminrezeptor-beeinflussende Medikamente auch die Entstehung einer durch Abdeckung der Augen induzierten Formdeprivationsmyopie modulieren. Die intravitreale Injektion von 6-OHDA in den Augapfel verhindert bei jungen Küken die Induktion einer Formdeprivationsmyopie trotz Abdeckung der Augen. (6-OHDA oder 6-Hydroxydopamin ist ein Nervengift, das Neuronen mit dopaminergen und noradrenergen Rezeptoren zerstört).^[72][44] Linsen-induzierte Myopien lassen sich auf diese Weise nicht beeinflussen, deshalb vermuten die Experimentatoren, dass diese beiden Formen der induzierten Myopie durch zwei verschiedene Mechanismen gesteuert werden.^[73]

Neben Dopaminen scheinen auch Nervengifte wie Nikotin^[74] und Neurotransmitter wie GABA^[75] die Wachstumsprozesse der an der Entwicklung der Myopie beteiligten Komponenten des Auges zu beeinflussen.

Mit einigen muskarinischen-Acetylcholinrezeptor-Blockern wie Atropin und Pirenzepin kann das Entstehen einer Myopie bei richtiger Dosierung zuverlässig verhindert werden. Die genauen Mechanismen der Wirkung dieser Substanzen sind bisher nur schlecht verstanden. Die Ergebnisse der vorliegenden Studien deuten an, dass sie wahrscheinlich nicht durch ihre lähmende Wirkung auf den Ciliarmuskel die Myopie verhindern, sondern indem sie die Glykosaminoglykan-Synthese in der extrazellulären Matrix der Sclera hemmen und so deren Viskoelastizität modulieren.^[76][77] Ähnliche biochemische Prozesse werden in der Sclera auch in der Erholungsphase nach einer experimentell induzierten Formdeprivationsmyopien beobachtet.^[78]

Erholung von einer induzierten Myopie

Entfernt man die Abdeckungen oder Linsen noch in der Wachstumsphase wieder von den Augen, so steuert die Emmetropisierung wieder in Richtung Normalsichtigkeit. Küken, Meerschweinchen, Spitzhörnchen und Primaten erholen sich in der Jugend selbst von drastischen Fehlsichtigkeiten.^{[68][79][78][80]} Dabei wird der Augapfel nicht einfach nur verformt, sondern die Zellstruktur der Sclera wird regelrecht umgebaut.^[80][76]

Es bleibt abzuwarten, inwieweit sich Erkenntnisse aus Tierversuchen verallgemeinern und auf den Menschen übertragen lassen.^[81]

Risiken und Spätfolgen einer entwickelten Myopie

Bereits bei einer Kurzsichtigkeit von -1 bis -3 dpt ist aufgrund des deformierten Augapfels das Risiko einer Netzhautablösung um mehr als das Vierfache erhöht, bei einer Myopie größer als -3 dpt um das Zehnfache.^[82] Auch das Risiko, von einem primären Offenwinkelglaukom betroffen zu sein, steigt mit zunehmender Kurzsichtigkeit stark an.^[83]

Eine chirurgische Korrektur der Fehlsichtigkeit durch Laseroperation modifiziert die Brechkraft der Hornhaut des Auges, behebt jedoch nicht die Probleme des zu lang gewachsenen Augapfels. Die in der Verlängerung des Augapfels begründeten Risiken der Myopie bleiben nach der Operation bestehen.

Eine entstehende Altersweitsichtigkeit (Presbyopie) gleicht die in der Jugend entwickelte Kurzsichtigkeit nicht aus, sondern ergänzt sie.^[84] Der verlängerte Augapfel wird nicht wieder verkürzt, sondern das Linsenmaterial verhärtet sich mit zunehmendem Alter exponentiell.^[85] Infolgedessen kann der Ciliarmuskel die Linse nicht mehr ausreichend verformen, um auch nahe Objekte scharf zu stellen: Die Akkommodationsbreite nimmt ab. Für den Patienten bedeutet dies, dass zusätzlich zur Sehhilfe für die Fernsicht noch eine ergänzende Lesebrille erforderlich wird, alternativ auch eine – mit vergleichsweise hohen Kosten verbundene – Bifokalbrille oder Gleitsichtbrille.

Bestimmung

Die Messung der Kurzsichtigkeit (Refraktionsbestimmung) erfolgt durch objektive (z.B. Autorefraktometer oder Skiaskopie) und durch subjektive Verfahren (mit Hilfe von Probiergläsern).

Aufgrund unwillkürlicher Kontraktionen des Ziliarmuskels (Akkommodation) steigt die Brechkraft der Linse an. In diesen Fällen wird die Kurzsichtigkeit zu hoch gemessen. Dies kann verhindert werden, indem auch eine Messung der Refraktion unter Zykloplegie durchgeführt wird: Durch die Verabreichung von sog. „zykloplegischen“ Augentropfen kann der Ziliarmuskel vorübergehend gelähmt, die Akkommodation des Auges blockiert und die Linse auf ihre minimale Brechkraft eingestellt werden.

Zur Planung von laserchirurgischen Eingriffen an der Hornhaut werden zur genauen Vermessung der optischen Verhältnisse im Auge (Aberrationen) auch Hartmann-Shack Aberrometer eingesetzt (auch Wellenfrontanalysegerät genannt), die u.a. auch die Kurzsichtigkeit messen.

Umgang / Behandlung

Brillen werden häufig zum Ausgleich der Defizite durch Kurzsichtigkeit verwendet.

Manche Formen der Myopie lassen sich ursächlich behandeln, so z.B. die Katarakt-induzierte Myopie durch eine Star-Operation oder die Glucose-induzierte Myopie durch genaue Einstellung des Blutzuckerspiegels. Für die Pseudomyopie wurden Behandlungen mit Cycloplegica, d.h. Medikamenten, die den Ziliarkörper lähmen, vorgeschlagen.

Für die häufigste Form der Kurzsichtigkeit, die Achsenmyopie, gibt es zur Zeit keine ursächliche Therapie. Brechungsfehler (als Folge der Kurzsichtigkeit) werden durch das Tragen von Hilfsmitteln wie Brillen oder Kontaktlinsen mit konkaver (eigentlich: konvex-konkaver) Krümmung (d.h. negativen Dioptrien) korrigiert. ^[1] Es ist auch eine chirurgische Korrektur möglich, die heutzutage meistens mit Hilfe eines Lasers durchgeführt wird. Diese Operation korrigiert jedoch nicht den zu lang gewachsenen Augapfel, sondern reduziert die Brechkraft der Hornhaut, indem die Krümmung der Vorderfläche abgeflacht wird. ^[86]

Es konnte bislang nicht nachgewiesen werden, daß so genanntes „Augentraining“ eine Reduzierung der Myopie und damit eine Verbesserung der Sehschärfe herbeiführt, weshalb dieses Verfahren als therapeutischer Ansatz von der wissenschaftlichen Medizin wegen seiner Unwirksamkeit abgelehnt wird.^[87]

Siehe auch

• Alterssichtigkeit
• Ametropie
• Refraktion
• Astigmatismus
• Fehlsichtigkeit
• Weitsichtigkeit
• Fuchs-Fleck

Literatur

• Franz Grehn: Augenheilkunde, Berlin 2008, ISBN 978-3540752646.
• Jack J. Kanski: Klinische Ophthalmologie: Lehrbuch und Atlas. München 2008, ISBN 978-3437234712.
• Gerhard K. Lang: Augenheilkunde. Verstehen - Lernen - Anwenden. Stuttgart 2004, ISBN 978-3131028334.
• Matthias Sachsenweger: Augenheilkunde. Stuttgart 2002, ISBN 978-3131283122.
• Klaus Schmid: Myopia Manual — an impartial documentation of all the reasons, therapies and recommendations (online) — Bibliographie und Zusammenfassung des Forschungsstandes und von verschiedenen Theorien und Hypothesen zu den Fragen der Ursachen und möglichen Therapieansätzen der Kurzsichtigkeit, Status der Online-Version Februar 2008, Gedruckte Version (2004): ISBN 158961271X.

Weblinks

• Information des Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V. (BVA) über Kurzsichtigkeit
• Sehschärfen-Simulator bei OptikerOnline
• A Myopia Primer -- populärwissenschaftliche Erklärung der Emmetropisierung (englisch, mit Bildern und Animation).
• AOA Ooptometric clinical Practice Guideline: Care of the Patient with Myopia -- Richtlinien der American Optometric Association für die Behandlung von Patienten mit Myopie (1997).

Quellenangaben

1. ↑ ^{a b c d e f g} Optik und Refraktionsfehler, S. 466ff in: Augenheilkunde. Gerhard K. Lang (2008), Thieme.
2. ↑ ICD-10 online
3. ↑ ^{a b c} Grosvenor T. "A review and a suggested classification system for myopia on the basis of age-related prevalence and age of onset." Am J Optom Physiol Opt. 1987 Jul;64(7):545-54. PMID 3307441
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49. ↑ Die von Read (2008, Table 1) ermittelte durchschnittliche axiale Länge von 23,77mm entspricht ausreichend genau den Annahmen des Modells des reduzierten Auges. In der Rechnung ist deshalb die Normalbrennweite des fernakkommodierten reduzierten Auges von 17mm anzusetzen:
    D = 1 / f_orig − 1 / f
    1 / 0.017 − 1 / (0.017+0.000015) = 0.05 bzw.
    1 / 0.017 − 1 / (0.017+0.000092) = 0.32.
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