Nichtalkoholische Fettleberhepatitis

Nichtalkoholische Fettleberhepatitis
Klassifikation nach ICD-10
K76.0 Fettleber [fettige Degeneration], anderenorts nicht klassifiziert
K70.1 Alkoholische Hepatitis
K71 Toxische Leberkrankheit
K73 Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert
K75 Sonstige entzündliche Leberkrankheiten
K75.2 Unspezifische reaktive Hepatitis
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Eine Steatohepatitis (umgangsspr. Fettleber-Hepatitis) ist eine Erkrankung, bei der entzündliche Veränderungen in einer Fettleber (lat. Steatosis hepatis) auftreten, wobei es keine infektiöse Ursache, wie z. B. durch Viren gibt.

Inhaltsverzeichnis

Klinik

Bei einer reinen Fettleber fehlen Beschwerden. Bei einer Steatohepatitis kommt es in etwa der Hälfte der Fälle zu unspezifischen Beschwerden, wie zum Beispiel Druckempfindlichkeit bei vergrößerter Leber, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Völlegefühl, Gewichtsabnahme. In schweren Fällen kann eine Gelbsucht ("Ikterus"), Fieber und Verschlechterung des Allgemeinzustandes auftreten.

Diagnostik

Laborchemisch sind bei der Steatohepatitis im Gegensatz zur reinen Fettleber sowohl die Cholestaseparameter (insbes. Gamma-GT), als auch die Transaminasen als Zeichen der Entzündung in der Leber erhöht. Häufig zeigt sich auch eine leichte Vermehrung der weißen Blutkörperchen (Leukozytose), sowie unter Umständen eine geringe Erhöhung des C-reaktiven Proteins. An bildgebender Diagnostik wird in der Routine-Diagnostik eingesetzt eine Sonographie. Unter Umständen können zur Vervollständigung der Diagnosestellung und zum Ausschluss anderer Erkrankungen der Leber auch weitergehende Untersuchungen notwendig werden, wie zum Beispiel die Endosonographie, MRT-Untersuchungen oder eine ERCP-Untersuchung. Histologisch gesichert wird die Diagnose durch eine Biopsie-Entnahme im Rahmen einer Leberpunktion. Histologisch kann jedoch nicht unterschieden werden zwischen einer alkohol-bedingten Steatohepatitis (ASH) oder einer nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH).

Pathogenese

Die Steatohepatitis ist eine entzündliche Reaktion aufgrund immunulogischer Faktoren bei bereits vorbestehender Fettleber (Steatosis hepatis), die durch eine vermehrte Fetteinlagerung in die Leberzellen (Hepatozyten) gekennzeichnet ist. Durch Störungen des Zellstoffwechsels kommt es zu Zellballonierungen und Zelluntergängen. Bei einer Steatohepatitis tritt zusätzlich zur Fettleber das Bild einer Leberentzündung (Hepatitis) auf.

Einteilung

Einteilung nach Ursache

Zwei Formen werden aufgrund der Genese unterschieden:

  • Alkoholische Steatohepatitis (auch Alkohol-Hepatitis oder Alkoholbedingte Fettleberhepatitis genannt, abgekürzt ASH): Übermäßiger Alkoholkonsum kann eine Fettleber und Hepatitis verursachen.
  • Nichtalkoholische Fettleberhepatitis (oder Nichtalkoholische Steatohepatitis, abgekürzt NASH): Alle Formen einer Fettleberhepatitis, die nicht durch Alkohol ausgelöst sind.

Einteilung nach Schweregrad

Man kann zwei Formen in Bezug auf den Schweregrad der Erkrankung zu unterscheiden:

  • die chronisch-persistierende Hepatitis
  • die chronisch-aktive (früher: chronisch aggressive) Hepatitis.

Die chronisch-persistierende Hepatitis ist die leichtere Form der Steatohepatitis. Sie verursacht in den meisten Fällen keinerlei Symptome. In manchen Fällen treten jedoch uncharakteristische Beschwerden wie allgemeine Oberbauchbeschwerden, Verdauungsstörungen, Druck- und/oder Völlegefühl auf.

Die chronisch-aktive Hepatitis tritt in ca. 15 - 20 % aller Fälle von Fettleber-Hepatitis auf. Sie ist die schwerere Form der Erkrankung und verursacht ausgeprägtere Symptome (zum Beispiel Appetitlosigkeit, Übelkeit, Gewichtsabnahme, Ikterus und Fieber). Das Risiko des Fortschreitens in eine Leberzirrhose ist bei der chronisch-aktiven Hepatitis deutlich erhöht.

Alkoholische Steatohepatitis (ASH)

Ursache

Die Alkoholbedingte Steatohepatitis (ASH) oder zu Deutsch alkoholische Fettleber-Entzündung oder Fettleberhepatitis tritt bei regelmäßigem, übermäßigem Alkoholkonsum auf. Die Abgrenzung ergibt sich aus dem täglichen Alkoholkonsum. Die Verträglichkeit von Alkohol ist von Mensch zu Mensch sehr verschieden und hängt unter anderem ab von möglichen Vorerkrankungen, sowie vom Geschlecht. Die schädliche Grenze liegt im Durchschnitt bei über 40 g Ethanol bei Männern und über 20 g bei Frauen.[1]

Therapie

Auch im Stadium einer akuten alkoholbedingte Steatohepatitis (ASH, Alkohol-Hepatitis) hilft die Alkoholkarenz, d. h. der strikte Verzicht auf jede Form von Alkohol. Solange die Leberzellen noch nicht zu narbigem Bindegewebe umgebaut sind, kann das Organ auch dann seine Funktionsfähigkeit wiedererlangen. Während die Prognose bei der chronisch-persistierenden Form recht gut ist, erscheint sie bei der chronisch-aggressiven abhängig vom Krankheitsstadium: Kann bei strikter Abstinenz eine völlige Rückbildung der Symptome erfolgen, ist andererseits bei zunehmenden Ikterus ein Übergang ins Leberkoma oder in die Zirrhose möglich.

Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)

Eine nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) oder nicht-alkoholische Fettleber-Entzündung oder nicht-alkoholische Fettleberhepatitis liegt vor, wenn zwar eine Steatohepatitis vorliegt, der tägliche Alkoholkonsum jedoch unter 40 g bei Männern, bzw. unter 20 g bei Frauen liegt und die Leberwerte (Transaminasen) auch nach einer dreimonatigen absoluten Alkohol-Abstinenz erhöht bleiben. Die NASH ist zwar wesentlich seltener als die ASH, kommt aber immerhin noch bei etwa 1 % der Allgemeinbevölkerung vor.[2]

Ursachen

Zu einer NASH kommt es meistens durch Stoffwechselstörungen, es gibt aber andere, verschiedene Ursachen.

Die häufigsten Ursachen sind:

Seltenere Ursachen sind:

Gelegentlich bleibt die Ursache aber auch unklar oder es kommen mehrere mögliche Ursachen zusammen. [3]

Therapie der NASH

Die Therapie besteht in der Therapie der zugrundeliegenden Grundkrankheit (z. B.: bessere Einstellung des Diabetes mellitus, Gewichtsabnahme, Umstellung einer Medikation). Falls bereits eine fortgeschrittene Leberzirrhose eingetreten ist, besteht eine Therapiemöglichkeit in der Lebertransplantation (LTx).

Weblinks

Einzelnachweise

  1. Herold, G.: Innere Medizin 2009; Herold-Verlag; ISBN 9781111151956
  2. http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=DE&Expert=33271 Orphanet, eine EU-geförderte Internet-Datenbank mit Informationen über seltene Krankheiten
  3. Dietel, M.; Dudenhausen, J.; Suttorp, N.: Harrisons Innere Medizin; ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft 17. Aufl. 2008; ISBN 978-3-936072-82-2

Siehe auch

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