Nonsenscodon

Nonsenscodon

Als Stopcodon, auch Nonsense-Codon wird in der Genetik ein Basentriplett (Codon) der Desoxyribonukleinsäure (DNA) beziehungsweise der Ribonukleinsäure (RNA) bezeichnet, für das keine zugehörige tRNA (Transfer-RNA) vorliegt und somit den Abbruch der Translation beziehungsweise der Proteinbiosynthese (Eiweißsynthese) in einer Zelle bewirkt.

Drei aufeinander folgende Nukleinbasen, ein sogenanntes Basentriplett (auch Codon genannt), bilden die kleinste Einheit des genetischen Codes. Jedes Basentriplett in einem ORF auf der mRNA (Boten-RNA) codiert für eine der Aminosäuren, aus denen Proteine aufgebaut sind – mit Ausnahme der Stopcodons. Sie codieren für keine Aminosäure, da keine zugehörige tRNA zu diesen Codons vorliegt. Stopcodons bewirken somit den Abbruch der Translation und damit der Synthese des Proteins.

Neben den 61 Aminosäure-codierenden Basentripletts des universellen genetischen Codes gibt es drei Kombinationen von Nukleinbasen, die die Proteinsynthese terminieren, die Stopcodons:

  • UAG = UracilAdeninGuanin
  • UAA = Uracil – Adenin – Adenin
  • UGA = Uracil – Guanin – Adenin

Das Basentriplett UAG wurde nach Harris Bernstein als amber (bernsteinfarben) bezeichnet.[1] In der Folge wurde das Triplet UAA als ochre (ockerfarben) und das Triplet UGA als opal (opalfarben) bezeichnet. Die Namen sind eine Allusion, da die Farben nichts mit den Basentripletts zu tun haben.

Mutanten

Bakterienmutanten, deren mRNA das durch Punktmutation entstandene Codon UAG enthält, werden auch Ambermutanten genannt. Eine kompensatorische Suppressormutation in der tRNA kann allerdings das proteinsynthetisierende System dazu befähigen, das Stopcodon als Sinn-Codon zu interpretieren. Fügt man dem Genom eines Organismus ein entsprechendes tRNA-Gen hinzu, kann das entsprechende Stopcodon zu einer Aminosäure translatiert werden. Punktmutationen können zu einem Stopcodon und damit zu einem verkürzten Protein führen.

Einzelnachweise

  1. Edgar, B. (2004): The genome of bacteriophage T4: an archeological dig. In: Genetics. Bd. 168, S. 575-582. PMID 15514035 HTML PDF

Siehe auch


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