Therapie der Herzinsuffizienz

Klassifikation nach ICD-10
I11.0-	Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I13.0-	Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I50.00	Primäre Rechtsherzinsuffizienz
I50.01	Sekundäre Rechtsherzinsuffizienz
I50.11	Linksherzinsuffizienz ohne Beschwerden (NYHA-Stadium I)
I50.12	Linksherzinsuffizienz mit Beschwerden bei stärkerer Belastung (NYHA-Stadium II)
I50.13	Linksherzinsuffizienz mit Beschwerden bei leichterer Belastung (NYHA-Stadium III)
I50.14	Linksherzinsuffizienz mit Beschwerden in Ruhe (NYHA-Stadium IV)
I50.19	Nicht näher bezeichnete Linksherzinsuffizienz
I50.9	Nicht näher bezeichnete Herzinsuffizienz
R57.0	Kardiogener Schock
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Die Herzinsuffizienz ist das Unvermögen des Herzens, die vom Körper benötigte Blutmenge (Herzzeitvolumen) ohne Druckanstieg in den Herzvorhöfen zu fördern.

Laiensprache und Doppeldeutungen

Die gebräuchliche deutsche Übersetzung „Herzschwäche“ trifft den Begriff nur ungenau, weil nicht nur eine krankhaft verminderte Pumpfunktion (systolische Herzinsuffizienz oder Herzmuskelschwäche), sondern auch eine gestörte Füllung des Herzens (diastolische Herzinsuffizienz bei unbeeinträchtigter Pumpfunktion) zur Herzinsuffizienz führen kann. Eine akute, schwere Herzinsuffizienz wird gelegentlich als Herzversagen bezeichnet, wobei eine allgemein akzeptierte Definition dieses insbesondere in Leichenschauscheinen häufig verwendeten Begriffs fehlt. Kritiker wenden ein, dass Herzversagen wohl auch deshalb als häufigste Todesursache genannt wird, weil das Herz letztlich bei jedem natürlich Verstorbenen versagt hat und die tatsächlich zum Tode führende Krankheit oft nicht ermittelt wurde.

Einteilung

Verlauf

Die Herzinsuffizienz kann in zwei verschiedenen Verlaufsformen auftreten, der chronischen und der akuten Form.

Die akute Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Stunden bis Tagen. Ursachen sind:

• Tachykarde (zu schnelle) oder bradykarde (zu langsame) Herzrhythmusstörungen.
• Mechanische Behinderung der Herzkammerfüllung, z.B. durch Perikardtamponade.
• Plötzlich auftretende Klappeninsuffizienzen durch Einriss einer vorgeschädigten Herzklappe.
• Akut und schwer verlaufende Herzmuskelentzündung.

Die chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Monaten bis Jahren. Sie ist charakterisiert durch Kompensationsprozesse des Organismus (schnellerer Herzschlag, Verdickung des Herzmuskels, Engstellung der Blutgefäße, Vermehrung des Blutvolumens usw.), die die verminderte Pumpleistung des Herzens eine Zeit lang ausgleichen können. Die kompensierte Herzinsuffizienz zeigt noch gar keine Symptome oder nur bei stärkerer körperlicher Belastung. Im dekompensierten Stadium kommt es zu pathologischen Wasseransammlungen (Ödeme) und Luftnot (Dyspnoe) in Ruhe oder unter geringer Belastung.

Links-, Rechts- oder Globalinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz kann überwiegend die linke oder die rechte Herzhälfte oder beide Herzhälften gleichmäßig betreffen.

Die Linksherzinsuffizienz zeigt sich durch Rückstau des Blutes in die Lungengefäße durch Atemnot und Lungenstauung bis hin zum Lungenödem. Die eingeschränkte Pumpleistung führt zu verminderter Belastbarkeit und evtl. niedrigem Blutdruck.

Bei der Rechtsherzinsuffizienz staut sich das Blut zurück in die Körpervenen. Durch den erhöhten Venendruck entwickelt sich eine Wasseransammlung in den Geweben mit Ödemen vor allem der unteren Körperpartien (Beine), Aszites und Pleuraerguss.

Die globale Herzinsuffizienz zeigt Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz.

Unabhängig von der Lokalisation der Störung kommt es durch die Wassereinlagerung zur Gewichtszunahme. In der Nacht (Ruhe, Beine sind hoch gelagert) wird ein Teil der Wassereinlagerung aus dem Gewebe rückresorbiert und über die Nieren ausgeschieden, dadurch gehäuftes, nächtliches Wasserlassen (Nykturie).

Funktionelle Einteilung

Funktionell kann man zwischen einem Vorwärts- und Rückwärtsversagen des Herzens unterscheiden. Beim Vorwärtsversagen kann kein ausreichender Druck in den Arterien aufgebaut werden, während beim Rückwärtsversagen ein Rückstau des Blutes in den Körper- und Lungenvenen stattfindet.^[1]

High-output-failure

Nicht immer liegt der Herzinsuffizienz ein Pumpversagen mit Verminderung des Herzzeitvolumens zugrunde. Die Symptome der Herzinsuffizienz können auch auftreten, wenn ein pathologisch erhöhter Durchblutungsbedarf der Organe nicht mehr gedeckt werden kann (High-output-failure):

• Blutarmut (Anämie) - wegen der schlechten Sauerstofftransportkapazität muss das Herzzeitvolumen steigen um eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Gewebe zu sichern.
• Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) - die Pumpleistung des Herzens ist stark stimuliert, der Stoffwechsel und damit die Durchblutung der Gewebe aber auch. U.a. durch die Tachykardie kann es zur (relativen) Herzinsuffizienz kommen.
• Arterio-venöse-Fistel - durch eine Kurzschlussverbindung zwischen Arterien und Venen wird ein Teil des Herzzeitvolumens ohne Nutzen verbraucht.
• Sepsis - die Weitstellung der kleinen Gefäße durch das Entzündungsgeschehen im ganzen Körper erfordert eine stark erhöhte Auswurfleistung des Herzens, um den arteriellen Blutdruck aufrecht zu erhalten.

Klassifikationen

Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)

NYHA I Keine körperliche Einschränkung. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris. NYHA II Leichte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris bei alltäglicher körperlicher Belastung. NYHA III Höhergradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris bei geringer körperlicher Belastung. NYHA IV Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe. Bettlägrigkeit.

Klassifikation der American Heart Association (AHA)

Stadium A Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome. Stadium B Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome. Stadium C Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung. Stadium D Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation, Katecholamine i. v., Kunstherz).

Epidemiologie

Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten, internistischen Erkrankungen mit geschätzt mehr als 10 Mio. Betroffenen in Europa. Weitere knapp 10 Mio. Menschen weisen bereits eine Herzmuskelschwäche ohne Symptome auf. Herzinsuffizienz ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis ^[2].

Prävalenz und Inzidenz der Herzinsuffizienz sind altersabhängig. Im Alter von 45 bis 55 Jahren leiden weniger als 1 Prozent der Bevölkerung an Herzinsuffizienz, 65- bis 75-Jährige bereits zu 2–5 Prozent und über 80-Jährige zu fast 10 Prozent. Männer sind etwa 1,5-fach häufiger betroffen als gleichaltrige Frauen. Mit zunehmendem Lebensalter steigt der Anteil der diastolischen Herzinsuffizienz auf mehr als 30 Prozent, bei Frauen auf mehr als 40 %. In der Todesursachenstatistik Deutschlands des statistischen Bundesamtes von 2006 liegt die Herzinsuffizienz auf Platz drei noch vor Krebserkrankungen wie Brust-, Lungen- oder Darmkrebs. Bei Frauen rückt die Herzinsuffizienz mit einem Anteil von 7,4 % unter den häufigsten Todesursachen sogar an die zweite Stelle vor ^[3].

Pathophysiologie und Ätiologie

Das menschliche Herz

Das rechte Herz nimmt über die obere und untere Hohlvene das Blut aus dem Körper auf und pumpt es durch die Lungenarterie (Arteria pulmonalis) in die Lunge (vgl. Lungenkreislauf). Sauerstoffreiches Blut fließt von dort durch die Lungenvenen zum linken Herz, von wo es durch die Hauptschlagader (Aorta) in den Körper gepumpt wird.

Die Herzinsuffizienz führt zur Mangelversorgung des Körpers und seiner Organe mit Sauerstoff, weiterhin kann es vor dem rechten und linken Herzen zum Aufstau von Blut in den Körpervenen oder den Lungenvenen kommen. In Abhängigkeit von der betroffenen Herzseite spricht man von einer Rechts-, Links- oder Globalinsuffizienz.

Die Herzfunktion ist mit der Arbeitsweise einer Balg-Pumpe vergleichbar. Wie bei jeder Pumpe kann eine Funktionsstörung nur durch 2 Prinzipien erfolgen: 1. durch verminderte Arbeitsleistung infolge einer Verringerung der Blutaufnahme oder -abgabe sowie 2. durch Funktionsstörungen der Pumpenventile. Auf das Herz bezogen bedeutet dies, dass eine Herzinsuffizienz u. a. entstehen kann, wenn

• die Leistungsfähigkeit des Herzmuskelgewebes vermindert ist,
• eine der Herzklappen verengt (Klappenstenose) oder undicht (Klappeninsuffizienz) ist, z. B. Pulmonalklappeninsuffizienz
• der Herzmuskel zu steif ist, um in der Füllungsphase (Diastole) die erforderliche Blutmenge aufzunehmen,
• der Puls durch Herzrhythmusstörungen zu langsam (Bradykardie) oder zu schnell (Tachykardie) ist,
• das Herz durch einen Herzbeutelerguss (Perikarderguss) oder eine Schwarte (Perikarditis constrictiva) zu stark eingeengt wird,
• der Widerstand in den Lungenarterien (pulmonale Hypertonie) oder den Körperarterien (arterielle Hypertonie) für das Herz zu groß ist, oder
• der Blutbedarf des Körpers etwa bei hohem Fieber oder schwerer Blutarmut selbst von einem eigentlich gesunden Herz nicht mehr gedeckt werden kann.

Bei 80–90 Prozent der von Herzinsuffizienz Betroffenen liegt eine Funktionsstörung des Herzmuskels zugrunde, knapp zwei Drittel davon im Sinne einer Herzmuskelschwäche. Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist in westlichen Ländern eine Durchblutungsstörung des Herzens (Koronare Herzkrankheit oder KHK) bei 54–70 Prozent der Patienten, bei 35–52 Prozent begleitet von Bluthochdruck. Bei 9–20 Prozent ist der Bluthochdruck (Hypertonie) alleinige Ursache der Herzinsuffizienz. Vitamin-D-Mangel begünstigt Herzinsuffizienz^[4]

Symptome

Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz ist die Luftnot (Dyspnoe) zunächst bei körperlicher Belastung (Belastungsdyspnoe), im fortgeschrittenen Stadium auch in Ruhe (Ruhedyspnoe). Die Luftnot verschlechtert sich oft nach dem Hinlegen, was in schweren Fällen zu bedrohlichen nächtlichen Anfällen von Atemnot und Husten führen kann (Asthma cardiale). Schließlich kann es zum kardialen Lungenödem („Wasser in der Lunge“) mit schwerster Luftnot und Austritt von Flüssigkeit in die Lungenbläschen (Alveolen) kommen, erkennbar an „brodelnden“ Nebengeräuschen bei der Atmung und schaumigem Auswurf.

Ein häufiges Symptom bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz sind nächtliche Störungen der Atmung, häufig in Form der Cheyne-Stokes-Atmung, die durch ein periodisch wiederkehrendes An- und Abschwellen der Atmung gekennzeichnet ist.

Die Herzinsuffizienz führt zur Flüssigkeitsretention („Wasseransammlung“) im Körper, bei der Linksherzinsuffizienz in der Lunge und bei der Rechtsherzinsuffizienz hauptsächlich in den Beinen (Beinödeme) und im Bauchraum (Aszites).

Die schwerste Form der Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, der sich meist mit schwerer Atemnot, Bewusstseinstrübung, kaltem Schweiß, schwachem und schnellem Puls und kühlen Händen und Füßen bemerkbar macht.

Diagnostik

Die Diagnose Herzinsuffizienz wird gestellt, wenn typische Symptome (s. o.) und entsprechende objektive Befunde zusammentreffen.

Körperliche Untersuchung

Bereits bei der körperlichen Untersuchung können einige klinische Zeichen auf eine Herzinsuffizienz hinweisen. Dazu zählen die Halsvenenstauung, Rasselgeräusche über der Lunge, eine Herzvergrößerung (Kardiomegalie), ein 3. Herzton, Unterschenkelödeme, eine Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie), Pleuraergüsse, Nykturie und eine Pulsbeschleunigung.

Ultraschalldiagnostik

Wichtigstes Untersuchungsverfahren bei der Herzinsuffizienz ist die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie). Sie erlaubt eine schnelle und risikofreie Beurteilung der Herzmuskelfunktion, der Herzklappen und des Herzbeutels. So kann einerseits die Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz bestätigt oder ausgeschlossen werden und andererseits bereits wesentliche Ursachen festgestellt werden.

Röntgenuntersuchungen

Die Röntgenaufnahme des Brustkorbes bildet u. a. das Herz und die Lunge ab. Bei leichteren Formen der Herzinsuffizienz zeigt sie in der Regel noch einen normalen Befund, in fortgeschrittenen Fällen sind eine Herzvergrößerung und eine Erweiterung der Lungenvenen („Lungenstauung“) sichtbar.

Um eine koronare Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz feststellen oder ausschließen zu können, wird oft eine Herzkatheteruntersuchung mit Koronarangiografie durchgeführt. Dabei können die Druckverhältnisse im und am Herzen direkt gemessen und evtl. Verengungen der Herzkranzgefäße beurteilt werden.

Labordiagnostik

Üblicherweise werden Blutuntersuchungen nur benötigt, um bestimmte Ursachen und Komplikationen der Herzinsuffizienz (wie Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz oder Elektrolytstörungen) und mögliche Nebenwirkungen der Therapie erkennen zu können.

Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP bzw. NTproBNP) ein Test zur Verfügung, der auch in der Alltagsroutine für die Diagnostik einer Herzinsuffizienz hilfreich sein kann. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht, während niedrig normale BNP- oder NTproBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Frauen haben aus bisher nicht eindeutig geklärten Gründen etwas höhere Werte. Grundsätzlich steigt das BNP im Alter bei beiden Geschlechtern an. Auch Neugeborene haben deutlich erhöhte Werte (Mir et al. Pediatrics 2003 Oct;112, 896–99). Im Kindesalter und in der Pubertät gelten ebenfalls andere Normbereiche (Mir et al. Pediatr Cardiol. 2006 Jan-Feb;27(1):73–7). Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und Kinderkardiologie eingeflossen.

Therapie

Wann immer möglich, sollte zunächst die Ursache der Herzinsuffizienz beseitigt werden:

• Erhöhter Blutdruck sollte gesenkt werden,
• bei einem relevanten Herzklappenfehler muss der operative Klappenersatz erwogen werden,
• Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit profitieren oft von einer Ballondilatation oder Bypassoperation.

Die nicht-medikamentöse Therapie besteht im NYHA-Stadium IV aus einer weitgehenden körperlichen Schonung, während bei stabilen Patienten in allen übrigen Stadien ein dosiertes körperliches Ausdauertraining nützlich ist. Erhöhtes Körpergewicht sollte reduziert werden, ebenso die tägliche Zufuhr von Kochsalz.

Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz wird zwischen Medikamenten mit einer gesicherten prognostischen Indikation und solchen mit einer symptomatischen Indikation unterschieden.

• Gesicherte prognostische Indikation heißt, dass die dauerhafte Gabe des Medikaments in mehreren Untersuchungen einen eindeutig lebensverlängernden Effekt bewiesen hat. Dazu gehören bei der chronischen Herzinsuffizienz
  • ACE-Hemmer in allen Stadien,
  • AT1-Antagonisten: Blocker des Angiotensin-II-Rezeptors (Subtyp 1); bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern,
  • die Betablocker Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol und Nebivolol generell ab NYHA II,
  • Aldosteronantagonisten ab NYHA-Stadium III.
• Noch unzureichend ist die Studienlage für
  • Kalzium-Sensitizer (z. B. Levosimendan).
  • Renin-Antagonisten (z. B. Aliskiren).
• Symptomatische Indikation bedeutet, dass diese Medikamente nur eingesetzt werden müssen, wenn bestimmte Symptome vorliegen und diese durch das Medikament gebessert werden. Dazu zählen
  • Diuretika bei Anzeichen für eine Überwässerung des Körpers,
  • Digitalisglykoside bei Patienten mit Vorhofflimmern, einer deutlichen Leistungsschwäche oder häufigen Krankenhauseinweisungen wegen der Herzinsuffizienz und
  • Antiarrhythmika bei symptomatischen Herzrhythmusstörungen.

Viele Patienten profitieren bei schwerer Herzinsuffizienz und intraventrikulären Leitungsstörungen (EKG-Diagnostik) von einer Resynchronisation der Kammern mittels biventrikulärer Schrittmacherstimulation.

Leidet der Patient an einer akuten (dekompensierten) Herzinsuffizienz, z. B. nach einem Herzinfarkt, ist die Gabe von negativ inotrop wirksamen Medikamenten nur selten angezeigt, das betrifft insbesondere Betablocker. Nach langwierigen Diskussionen gilt deren lebensverlängernder Effekt bei der Behandlung der chronischen kompensierten Herzinsuffizienz aber als gesichert.

Siehe auch

• unblutiger Aderlass

Literatur

• D.P. Zipes et al. (Hrsg.), Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7. Auflage, W.B. Saunders Company, Philadelphia 2004 ISBN 1-4160-0014-3
• U.C. Hoppe et al., Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz, Z Kardiol 94:488–509 (2005) Online als PDF-Version

Weblinks

• Herzinsuffizienz verstehen – praktische informationen für patienten, angehörige und pflegepersonen durch die Heart Failure Association of the European Society of Cardiology.

• Kompetenznetz Herzinsuffizienz – Die Website des vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderten Netzwerks bietet Informationen zur Krankheit und behandelt aktuelle Themen im Rahmen von Patientenseminaren

Quellen

1. ↑ D. Kühn, J. Luxem, K. Runggaldier: Rettungsdienst (3. Auflage). Urban & Fischer Verlag, München 2004, ISBN 3-437-46191-5. 
2. ↑ Nach W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. Z. Allg. Med. 83 (200) 102–108. Zitiert nach Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen, MMW-Fortschr. Med. Nr. 16 / 2007 (149. Jg.)
3. ↑ Statistisches Bundesamt 2006; http://www.destatis.de/jetspeed/portal/cms/Sites/destatis/Internet/DE/Navigation/Statistiken/Gesundheit/Todesursachen/Todesursachen.psml
4. ↑ Independent Association of Low Serum 25-Hydroxyvitamin D and 1,25-Dihydroxyvitamin D Levels With All-Cause and Cardiovascular Mortality Harald Dobnig et al, Arch Intern Med. 2008;168(12):1340-1349

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