Bronchiale Hyperreagibilität

Klassifikation nach ICD-10
J45	Asthma bronchiale
J45.0	Vorwiegend allergisches Asthma bronchiale
J45.1	Nichtallergisches Asthma bronchiale
J45.8	Mischformen des Asthma bronchiale
J45.9	Asthma bronchiale, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Das Asthma bronchiale (von griechisch ἆσθμα, „Atemnot“, oft auch vereinfachend nur Asthma genannt), ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend veranlagten Personen führt die Entzündung zu anfallsweiser Luftnot infolge einer Verengung der Atemwege – einer sogenannten Bronchialobstruktion (Definition des international consensus report). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. Fünf Prozent der Erwachsenen und sieben bis zehn Prozent der Kinder leiden an Asthma bronchiale.

Wortherkunft

Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus griechisch ἆσθμα, ásthma, welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischen Wortstamm *hma mit der Bedeutung „atmen“ abgeleitet zu sein scheint. ^[1]

Epidemiologie

Asthma bronchiale beginnt in der Regel schon im Kindesalter und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses Lebensabschnitts. Zum Vorkommen (Prävalenz) des Asthma bronchiale in Deutschland gibt es unterschiedliche Aussagen. Etwa fünf Prozent der Erwachsenen und bis zu zehn Prozent der Kinder sind betroffen. Die Zahl der asthmabedingten Todesfälle in Deutschland beträgt etwa 5000 pro Jahr. Frauen erkranken häufiger an Asthma als Männer.

Hinsichtlich der Prävalenz in Europa kann Asthma auch als „britische Krankheit“ bezeichnet werden, da die Prävalenz weder auf besonders industrialisierte noch auf besonders arme noch auf besonders schadstoffbelastete noch auf besonders rauchfreudige Gegenden einen Einfluss hat: Der westeuropäische Durchschnitt von Erwachsenen mit klinischem Asthma beträgt 5,9 %. Die Weltrangliste führt Schottland mit 18,4 Prozent an. Weitere Gegenden: England 15,3 %, Australien 14,7 %, USA 10,9 %, Deutschland 6,9 %, Hong-Kong 6,2 %, Österreich 5,8 %, Schweiz 2,3 %, Russland 2,2 %, China 2,1 %, Griechenland 1,9 %, Indonesien 1,1 % und Macau 0,7 %. ^[2]

Ursachen

Ursachen (Ätiologie) der verschiedenen Formen

Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände, wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern. ^[3]

Allergisches Asthma

Das allergische exogene Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch dual reaction).

Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60−80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.^[4] Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten^[4] entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.

Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig. ^[5]

Nicht-allergisches Asthma

Das nicht-allergische endogene Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden: Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten - sog. Analgetika-Asthma (eine pseudoallergische Reaktion auf Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, Weichmacher, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.

Nach einer Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen^[6].

Pathogenese

Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:

Entzündung der Bronchien

Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe oben) spielen eosinophile Granulozyten und T-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.

Bronchiale Hyperreaktivität

Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beim Methacholintest, Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (über Anstrengung und die Auskühlung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation.

Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)

Die Obstruktion ist die Verlegung des Lumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch kommt die Selbstreinigung der Lunge zum Erliegen: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenannten Bronchialausgüssen.

Symptome

Bei einem Asthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise tritt Husten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen mit Unruhe und Sprechschwierigkeiten führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.

Diagnose

Die Diagnose ist durch Anamnese und bei typischen Hauptsymptomen oft leicht zu stellen.

Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem

1. das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VK) und
2. das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität, FEV₁) bestimmt wird.

Aus dem Verhältnis von Einsekundenkapazität zur Vitalkapazität wird die relative Sekundenkapazität (FEV₁ in % der VK) errechnet, die als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen wird.

Durch spezialisierte Ärzte kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung, beides wichtige Kriterien für Asthma, mit der Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) bestimmt werden.

Peak-Flow-Meter

Zur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch der PEF-Wert (peak expiratory flow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“ gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.

Typische Röntgenbefunde für Asthma gibt es nicht. Eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle und Veränderungen des EKGs treten eher bei einer COPD auf.

Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist es zu erkennen, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich ist. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests. Bei allergisch bedingtem Asthma kann sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen, spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eine Eosinophilie finden.

Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:

Asthma-Schweregrade

Bezeichnung	Symptome	FEV1 bzw. PEF (in % vom Sollwert)
1, intermittierend	Tag: ≤ 1 × pro Woche Nacht: ≤ 2 × pro Monat	≥ 80 %
2, persistierend, leicht	Tag: < 1 × täglich Nacht: > 2 × pro Monat	≥ 80 %
3, persistierend, mittelgradig	Tag: täglich Nacht: 1 × pro Woche	60−80 %
4, persistierend, schwer	Tag: ständig Nacht: häufig	≤ 60 %

Differenzialdiagnosen (Auswahl)

• Herzinsuffizienz („Asthma cardiale“)
• Rezidivierende Lungenembolien
• Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung der Luftröhre, Pseudokrupp)
• Vocal cord dysfunction (VCD)
• Spannungspneumothorax
• Hyperventilationssyndrom
• Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit Lungenbeteiligung (z. B. Churg-Strauss-Syndrom, Morbus Wegener)

Therapie

Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise

Ein Inhalator mit einem β₂-Sympathomimetikum

Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch „spezifische Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage.

Die Deutsche Atemwegsliga empfiehlt folgendes Behandlungskonzept:

Dauermedikation („Controller“)

• Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):
  Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
• Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma):
  Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden (Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason, Ciclesonid), alternativ von Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure, Nedocromil); eventuell oral ein Leukotrienrezeptor-Antagonist (Montelukast)
• Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):
  Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung. Zusätzlich lang wirksame β₂-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oder Formoterol), zusätzlich gegebenenfalls oral verzögert wirksames β₂-Sympathomimetikum und Theophyllin-Präparat (PDE-Hemmer); auch hier eventuell ein oraler Leukotrienantagonist
• Stufe 4 (Schweres Asthma):
  Ein hoch dosiertes inhalatives und ein systemisches Glukokortikoid (z. B. Prednisolon), zusätzliche Medikamente wie bei Stufe 3. Zusätzlich ist bei Stufe 4 laut aktuellen Leitlinien auch Xolair (Omalizumab, ein IgE-Antikörper) indiziert für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma. Die Patienten müssen einen positiven Haut -Test aufweisen oder eine Serum-Reaktion gegenüber mindestens einem ganzjährig vorhandenen Aeroallergen zeigen. Zudem kann beim für Xolair geeigneten Patienten das Asthma trotz einer maximalen Therapie mit inhalierbaren Kortikoidsteroiden und langwirksamen Beta2-Mimetika nicht ausreichend kontrolliert werden. Xolair wird etwa 3-wöchentlich subcutan appliziert nach vorheriger Kontrolle des Gesamt IgE-Spiegels. Es ist relativ teuer und kann in seltenen Fällen schwere Komplikationen (anaphylaktischer Schock) hervorrufen, eine zweistündige Nachbeobachtung beim Arzt wird empfohlen. Omalizumab ist seit 2005 in Deutschland zugelassen.

Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame β₂-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).

Beim allergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil zuerst auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Wenn mit diesen schwach entzündungshemmenden Mitteln nach etwa vier Wochen Therapie keine Änderung der Symptomatik eingetreten ist, muss auf ein inhalatives Corticosteroid umgestellt werden. Diese Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung von Asthmaanfällen eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.

Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt, können Psychotherapien teilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen. Mediziner um Neil Thomson von der Universität Glasgow haben herausgefunden, dass sich die Lungenfunktion bereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Aufgeben des Rauchens sehr viel besser lindern als durch die Einnahme entzündungshemmender Medikamente.

In der Ganzheitlichen Medizin wird zudem auch eine Ernährungsumstellung zu Vollwertkost unter Vermeidung von manchen Nahrungsmittelallergenen / Nahrungszusatzstoffen empfohlen.

Akuter Asthmaanfall

Der akute Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus, stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:

• Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eine Sauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.^[7]
• Bronchodilatation: kurzwirksame β₂-Agonisten (z. B. Salbutamol) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) inhalativ gegeben werden.
• Entzündungshemmung: Kortikosteroide intravenös
• bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin

Medikamente mit potentiell Asthma-verstärkender Wirkung

Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgende Schmerzmittel: Acetylsalicylsäure, Paracetamol (extrem selten) und nichtsteroidale Antiphlogistika. Speziell der Einsatz von Betablockern ist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β₁-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen ein Glaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.

Siehe auch

• Asthma der Katzen
• Buteiko-Methode (Verfahren der Komplementärmedizin)

Einzelnachweise

1. ↑ Kluge Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache, 24. Auflage
2. ↑ „Global Burden of Asthma“ Report der GINA (Global Initiative for Asthma), Medical Research Institute of New Zealand, Wellington, Mai 2004
3. ↑ Zitiert nach "Begünstigt Antibiose Asthma bei Kindern ?", Ärzte-Zeitung, 19. Juni 2007, S. 4, dort zitiert nach Chest 131 / 6, 2007, 1753
4. ↑ ^{a b} Gerd Herold, Innere Medizin 2005, S. 301
5. ↑ J. Douwes, S. Cheng, N. Travier, C. Cohet, A. Niesink, J. McKenzie, C. Cunningham, G. Le Gros, E. von Mutius, and N. Pearce, Farm exposure in utero may protect against asthma, hay fever and eczema, Eur. Respir. J., Sep 2008; 32: 603 - 611 DOI:10.1183/09031936.00033707
6. ↑ American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine: The Use of Household Cleaning Sprays and Adult Asthma: An International Longitudinal Study, 21.06.2007
7. ↑ Papiris S et al.: Clinical review: Severe asthma. Crit Care (2002) 6:30-44. PMID 11940264.

Literatur

• Ukena, Dieter et al.: Asthma bronchiale – Diagnostik und Therapie im Erwachsenenalter, Dtsch Arztebl 2008; 105: 385-94
• Ch. Schacher / H. Worth: Mein Asthma habe ich im Griff!, Deutscher Ärzte-Verlag 2007, ISBN 978-3-7691-7094-8
• AOK (Hrsg.): Hilfe! Asthma - Patienten-Handbuch für unbeschwertes Atmen
• Papiris S, Kotanidou A, Malagari K, Roussos C: Clinical review: severe asthma. Crit Care. 2002 Feb;6(1):30-44. PMID 11940264
• Claus Bachert at al. Asthma und allergische Rhinitis - Eine Erkrankung mit zwei Gesichtern. Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-133991-8.
• Franz Petermann: Asthma bronchiale, Hogrefe, 1999, ISBN 3-8017-1121-8.
• Morr (Hrsg.): Erkrankung der Atmungsorgane, München, Wien, Baltimore, 1986.

Weblinks

• S2-Leitlinie Asthma bronchiale im Kindes- und Jugendalter der Leitlinien der Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie bei AWMF online (Stand Februar 2006)
  
• S3-Leitlinie Nationale Versorgungsleitlinie Asthma (Kurzfassung) der Bundesärztekammer, Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften und Kassenärztlichen Bundesvereinigung bei AWMF online (Stand 05/2007)
  - alle Versionen unter http://www.asthma.versorgungsleitlinien.de/
• Interaktiver Lernkurs zu Asthma bronchiale bei Kindern für interessierte Laien

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