Akut-Phase-Protein

Im Rahmen von Gewebsschädigungen (Verletzung, Operation, Infektion) kommt es zu einer unspezifischen Immunreaktion (Akute-Phase-Reaktion, SIRS). Endothelzellen, Fibroblasten und Entzündungszellen wie z. B. Makrophagen im geschädigten Gewebe setzen Botenstoffe (=Mediatoren) frei, z. B. Interleukin-1, Interleukin-6, TNF-α, TGF-β, Interferon-γ, EGF, LIF u. a., die über die Blutbahn die Leber erreichen. Dort stimulieren sie in Anwesenheit von Cortisol die Leber zur vermehrten Synthese der etwa 30 verschiedenen Akute-Phase-Proteine. Ihre Konzentration nimmt innerhalb von 6-48 Stunden nach dem schädigenden Ereignis auf das zwei- bis eintausendfache zu.

Funktion

• Lokalisierung der Entzündung
• Verhinderung der Ausbreitung
• Unterstützung des Immunsystems bei der Sanierung des Entzündungsherdes

Akute-Phase-Proteine

• Fibrinogen: steigert die Gerinnungsneigung → lokale Thrombusbildung im Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
• Alpha1-Antitrypsin und Alpha-Antichymotrypsin: wirken den vermehrt freigesetzten Proteasen entgegen → Reduktion der Gewebsschädigung.
• C-Reaktives-Protein: bindet sich an Phosphocholin des Pathogens → Opsonisierung (=„schmackhaft machen“ für Phagozyten) und aktiviert durch C1q-Bindung das Komplementsystem
• Serum-Amyloid-A (SAA): induziert Leukozytenadhäsion und Bildung proinflammatorischer (=enzündungsfördernder) Zytokine
• saures Alpha1-Glykoprotein: fördert Fibroblastenwachstum und interagiert mit Kollagen
• Haptoglobin: Hämoglobinbindung und -transport
• Caeruloplasmin: hemmt Bildung freier Sauerstoffradikale
• Komplement-C3: Opsonierung und Chemotaxis
• Komplement-MBL: Mannose-bindendes Lektin des MBL-Wegs der Komplementaktivierung
• Plasminogen
• Ferritin

Anti-Akute-Phase-Proteine

mit sinkender Serumkonzentration bei akuten Entzündungen

• Albumin
• Präalbumin
• Transferrin
• Antithrombin
• Transthyretin
• Retinol-binding-Protein

Quellen

Biochemie & Pathobiochemie, Löffler Petrides, 7. Aufl., Springer-Verlag, 2003