Morbus Alzheimer

Klassifikation nach ICD-10
G30.-+	Alzheimer-Krankheit
G30.1	Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (nach 65. Lj.)
F00.-*	Demenz bei Alzheimer-Krankheit
F00.1*	Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem Beginn (Typ 1), auch Senile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT)
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Die Alzheimer-Krankheit (AK) (lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich zeichnet.^[1]

Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel mit einer Abnahme der täglichen Aktivitäten, mit Verhaltensauffälligkeiten und neuropsychologischen Symptomen einhergeht. Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn der Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in den Neuronen anlagern, kennzeichnend (pathognomonisch) für die Erkrankung.

Die zugrunde liegenden Veränderungen sind noch nicht behandelbar. Medikamente sind aber in der Lage, das Fortschreiten der Erkrankung zu verzögern.

Bis heute ist die Ursache der Alzheimer-Erkrankung nicht vollständig geklärt. Es wurden Mutationen in drei verschiedenen Genen gefunden, die als Auslöser der früh auftretenden Unterform gelten. Davon abgesehen ist ein Zusammenhang zwischen ApoE und der Wahrscheinlichkeit, an AK zu erkranken, anerkannt. Die Veränderungen in allen vier Genen tragen etwa 30 Prozent zum genetischen Gesamtprofil bei und führen dazu, dass sich besonders große Mengen von Aβ im Gehirn anhäufen.

Geschichte

Auguste Deter.

Im Jahr 1901 beschrieb der deutsche Arzt Alois Alzheimer den ersten Fall dessen, was später als Alzheimer-Krankheit bekannt wurde. Die Patientin war eine 50 Jahre alte Frau namens Auguste Deter. Alois Alzheimer begleitete die Frau nach der Aufnahme in die Frankfurter Nervenklinik. Auguste D. blieb in der Klinik bis zu ihrem Tode im Jahr 1906. Alois Alzheimer war zu dieser Zeit schon Laborleiter bei E. Kraepelin in München. Er war an dem Fall interessiert, ließ sich das Gehirn der verstorbenen Patientin von Emil Sioli schicken und veröffentlichte erst danach seine Ergebnisse ^[2][3][4].

In den folgenden fünf Jahren wurden elf ähnliche Fälle in der medizinischen Literatur beschrieben; einige bereits unter Verwendung der Bezeichnung Alzheimer-Krankheit^[5].

Die offizielle Benennung geht auf den Psychiater Emil Kraepelin zurück; er benannte die Erkrankung in der achten Ausgabe seines „Lehrbuch der Psychiatrie“ aus dem Jahre 1910 nach Alois Alzheimer.^[6]

Da die von Alois Alzheimer betreute Patientin mit 50 Jahren relativ jung war, beschrieb er die Erkrankung als präsenile Demenz. Erst später erkannte man, dass dieselben histologischen Veränderungen auch bei älteren Demenz-Patienten auftreten. Zur Abgrenzung gegenüber dem 'echten' (präsenilen) Morbus Alzheimer bezeichnet man die Erkrankungsform des älteren Menschen als Senile Demenz vom Alzheimer-Typ, (SDAT oder DVAT). (Im Jahr 1997 wurden originale Mikroskop-Präparate von Alois Alzheimers Arbeit in München wiederentdeckt und neu evaluiert.)^[7]

Häufigkeit

Von Alzheimer sind fast ausschließlich Menschen höheren Alters betroffen. Durch die Bevölkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer älter werdenden Bürgern steigt daher auch die Alzheimer-Prävalenz. Unter den 65-Jährigen sind etwa 2 % betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits 3 %, unter den 75-Jährigen 6 % und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20 % Symptome der Krankheit. Über dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. Der jüngste bisher bekannte Alzheimer-Patient erkrankte mit 27 Jahren und starb mit 33.^[8]

In Deutschland leiden aktuell mehr als eine Million Menschen unter einer Demenzerkrankung, 700.000 davon unter Morbus Alzheimer. Jedes Jahr werden etwa 200.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen etwa 120.000 vom Alzheimertyp sind.

Im Jahr 2007 waren weltweit etwa 29 Millionen Menschen von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Nach Auswertung von Computermodellen soll sich diese Zahl, die auf Bevölkerungsprognosen der Vereinten Nationen basieren, bis zum Jahr 2050 auf rund 106 Millionen Patienten erhöhen; im Durchschnitt kommt dann auf 85 Menschen ein Alzheimer-Patient. ^[9][10]

Genetik

Es gibt eine genetische Komponente in der Verursachung der Alzheimer-Krankheit. Etwa fünf bis zehn Prozent der Betroffenen zeigen eine familiäre Häufung (familial alzheimer disease (FAD)), die auf Mutationen des Präsenilin-1 Gens auf Chromosom 14, des Präsenilin-2 Gens auf Chromosom 1 oder des APP-Gens auf Chromosom 21 zurückzuführen sind. Zusätzlich konnte eine noch unklare Verbindung zwischen der Alzheimerschen Erkrankung und dem ε4-Allel von Apolipoprotein E (ApoE), einem am Cholesterin-Transport beteiligten Protein, hergestellt werden.

Das Down-Syndrom mit seiner dreifachen Anlage von Erbmaterial des Chromosoms 21, auf dem sich das APP-Gen befindet, erhöht ebenfalls das Risiko, an einer Demenz, evtl. der Alzheimer-Krankheit, zu erkranken, wobei der Nachweis bei Menschen mit dieser Genommutation durch eine meist vorliegende kognitive Beeinträchtigung erschwert wird.

Weiterhin ist eine Mutationsvariante des SORL1-Gens als erhöhter Risikofaktor für diese Erkrankung genannt worden.^[11]

Pathogenese

Feingeweblicher Schnitt mit Alzheimer-Plaques

Im Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden sich senile Plaques und fibrilläre Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der Plaques bestehen im Wesentlichen aus dem Amyloid-β-Peptid. Die intrazellulär gelegenen Neurofibrillenbündel bestehen aus dem Tau-Protein. Dieses aggregiert zu Fibrillen, wenn es stärker als normal phosphoryliert ist, d. h. mit Phosphorsäureresten besetzt ist spricht man von „Hyperphosphorylierung“. Es ist ungeklärt, ob diese Tau-Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist. Im Krankheitsverlauf nimmt die Hirnmasse durch das Absterben von Neuronen vermehrt ab; man spricht dabei von einer Hirnatrophie. Außerdem wird der Botenstoff Acetylcholin nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert (unter anderem durch Verminderung des im Nucleus basalis Meynert vorkommenden Enzyms Cholinacetyltransferase, das die Zusammensetzung von Acetyl-CoA und Cholin katalysiert), was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.

Das Aβ-Peptid entsteht aus einem Vorläuferprotein, dem Amyloid-Precursor-Protein (APP), bei dem es sich um ein integrales Membranprotein handelt. Der größte Anteil dieses Proteins ragt aus der Zelle heraus (befindet sich extrazellulär, siehe Extrazelluläre Matrix), während sich nur ein kleiner Anteil innerhalb der Zelle befindet (intrazellulär). Es handelt sich um ein Typ I-Transmembranprotein: Sein Amino-Terminus befindet sich auf der Zellaußenseite, während sein Carboxyl-Terminus innerhalb der Zelle zu finden ist.

Prozessierung des Amyloid Precursor Proteins

APP wird von proteinspaltenden Enzymen, den sogenannten Sekretasen ( Alpha-Sekretasen, Beta-Sekretase und Gamma-Sekretase ) gespalten, wodurch es zur Freisetzung des Aβ-Peptids aus dem Vorläuferprotein kommen kann. Grundsätzlich gibt es zwei Wege, wie APP gespalten werden kann.

1. Der nicht-amyloidogene Weg: APP wird durch eine α-Sekretase geschnitten. Dieser Schnitt findet innerhalb des Teils von APP statt, der Aβ enthält. Dadurch wird die Bildung von Aβ verhindert. Es kommt zur Freisetzung eines großen extrazellulären Anteils, dessen Funktion nicht endgültig geklärt ist.
2. Der amyloidogene Weg: APP wird zuerst von der β-Sekretase geschnitten und nachfolgend von der γ-Sekretase. Dieser Schnitt, der innerhalb der Transmembrandomäne erfolgt, führt zur Freisetzung von Aβ.

Beide Vorgänge können parallel in Nervenzellen stattfinden. Die durch β- und γ-Sekretase gebildeten Aβ-Peptide variieren in ihrer Länge. Der Haupttyp Aβ-40 ist 40, während ein kleiner Anteil, Aβ-42, 42 Aminosäuren lang ist. Die Länge des Aβ ist von zentraler pathologischer Bedeutung, da das längere Aβ-42 eine wesentlich höhere Tendenz zur Aggregation aufweist als das kleinere Aβ-40.

Kandidaten für die α-Sekretase sind die Proteasen ADAM 10, ADAM17/TACE und für die β-Sekretase BACE1. Die γ-Sekretase besteht aus einem hochmolekularen Komplex aus den Proteinen Präsenilin 1 bzw. 2, PEN-2, APH-1 und Nicastrin, wobei nicht geklärt ist, ob nicht noch weitere Proteine daran beteiligt sind.

Bei der Alzheimer-Erkrankung ist die Funktion der Mitochondrien gestört. Eine Blockade der Atmungskette am Komplex IV führt zu einer übermäßigen Produktion von Radikalen, die die Zelle schädigen. Ob diese Blockade eine Konsequenz der übermäßigen Aβ-Produktion ist oder ob Aβ als Antioxidans gegen diesen neu entstandenen oxidativen Stress übermäßig produziert wird, ist bis heute offen.

Verlauf

Erste Warnzeichen

Das amerikanische National Institute on Aging ^[12] hat sieben Warnzeichen formuliert, die auf eine beginnende Alzheimersche Krankheit hinweisen können und welche die Menschen in der nahen Umgebung veranlassen sollten, ärztlichen Rat einzuholen:

1. Der Proband wiederholt immer wieder die gleiche Frage.
2. Der Proband erzählt immer wieder die gleiche kurze Geschichte.
3. Der Proband weiß nicht mehr, wie bestimmte alltägliche Verrichtungen wie Kochen, Kartenspiel, Handhabung der TV-Fernbedienung gehen.
4. Der Proband hat den sicheren Umgang mit Geld, Überweisungen, Rechnungen und ähnlichem verloren.
5. Der Proband findet viele Gegenstände nicht mehr oder er legt sie an ungewöhnliche Plätze (unabsichtliches Verstecken) und verdächtigt andere Personen, den vermissten Gegenstand weggenommen zu haben.
6. Der Proband vernachlässigt anhaltend sein Äußeres, bestreitet dies aber.
7. Der Proband antwortet auf Fragen, indem er die ihm gestellte Frage wiederholt.

Der Verlauf wird in verschiedene Stadien unterteilt, in denen jeweils andere physische und psychische Einschränkungen im Vordergrund stehen.

Prä-Demenz-Stadium

Bereits acht Jahre bevor Alzheimer sicher diagnostiziert werden kann, sind geringe Auffälligkeiten in neuropsychologischen Tests nachweisbar ^[13][14][15]. Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis und damit in Verbindung stehende Probleme, neue Information aufzufassen, sind dabei am leichtesten zu erkennen. Unter Umständen kommt es bereits zu leichten Beeinträchtigungen beim Sprachverständnis und der persönlichen Zieleverfolgung. Befindlichkeitsstörungen wie Depression und Teilnahmslosigkeit sind üblich.

Früh- und Mittelstadium

Bei den meisten Patienten führen die Defizite beim Lernen und der Gedächtnisleistung zur Diagnosestellung.^[16] Während das Langzeitgedächtnis, gewohnte Tätigkeitsabläufe und emotionale Erlebnisse meist noch gut gegenwärtig sind, ist das Lernen und das Kurzzeitgedächtnis am stärksten eingeschränkt.^[17][18] Das Sprachvermögen der Betroffenen ist insgesamt reduziert, was sich im Sprachfluss und durch ein vermindertes Vokabular äußert. Grundsätzlich sind sie aber in der Lage, ihre Gedanken und Ideen anderen Personen in geeigneter Weise mitzuteilen.^[19][20][21] Die Feinmotorik zeigt bereits gewisse Unsicherheiten, die bei Tätigkeiten wie Schreiben, Malen oder dem Anziehen erkennbar sind.^[22] Beim Übergang der Erkrankung zum Mittelstadium sind einige Patienten noch in der Lage, selbstständig ihren Alltag zu gestalten, bei komplizierten oder komplexen Tätigkeiten sind sie jedoch bereits auf Unterstützung angewiesen.^[16]

Fortgeschrittene Demenz

Im fortgeschrittenen Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und erkennen nahe stehende Personen und alltägliche Gegenstände nicht mehr wieder.^[23][24] Auch bei Patienten, die vor der Erkrankung ein friedfertiges Wesen besessen haben, kann es zu unbegründeten Wut- und Gewaltausbrüchen kommen. Schuldgefühle und allgemein eine innere Selbstreflexion nehmen im weiteren Verlauf immer mehr ab, so wie viele menschliche Verhaltensmuster nur noch automatisiert abzulaufen scheinen.

Die Muskulatur baut kontinuierlich ab, was zu weiteren Sprachproblemen, Harn- bzw. Stuhlinkontinenz und einer immer weiter abnehmenden Mobilität bis hin zur Bettlägerigkeit führt. Ohne Unterstützung können die Betroffenen ihren Alltag nicht mehr meistern und brauchen auch bei einfachen Tätigkeiten Unterstützung. Die Krankheit schreitet bis zum Tode voran, der bei derart geschwächten Patienten oft durch eine Lungenentzündung oder einen Herzinfarkt ausgelöst wird.

Prognose

Nachdem die Diagnose Alzheimer gestellt worden ist, beträgt die Lebenserwartung in etwa sieben bis zehn Jahre, wobei es auch Fälle gibt, in denen das Endstadium bereits nach vier bis fünf Jahren erreicht ist. Auf der anderen Seite gibt es Patienten, die noch über 20 Jahre gelebt haben.

Diagnose

MRT-Aufnahmen eines Alzheimerpatienten links und einer gleichalten nichtdementen Person rechts. Deutlich sind die Hirnvolumenminderung und die erweiterten Liquorräume zu erkennen.

Spezielle Tests zur Beurteilung des Gedächtnisses können auf eine Alzheimersche Krankheit hinweisen. Eine bedeutende Rolle spielen die Beobachtungen der Angehörigen - die sogenannte Fremdanamnese. Um andere Krankheiten, insbesondere andere neuro-degenerative Erkrankungen, auszuschließen, werden Blut- und Liquoruntersuchungen durchgeführt und bildgebende Verfahren wie Computertomographie oder Magnetresonanztomographie angewendet. Durch die Positronen-Emissionstomografie mit Fluor-18-markierten Zuckermolekülen kann eventuell eine Aktivitätsminderung im Glucoseumsatz des Gehirns nachweisbar sein. Im Bereich des Parietal- und Frontallappens finden sich signifikante Unterschiede zur vergleichbaren Normalpopulation.

Die Verdachtsdiagnose Alzheimer-Erkrankung ergibt sich im Zusammenspiel aus dem Verlauf der Erkrankung, dem Ausschluss anderer Krankheiten, eventuell aus neuropathologischen Befunden und den bildgebenden Verfahren. Definitiv bestätigt werden kann die Diagnose erst nach dem Tod des Patienten, indem eine feingewebliche Untersuchung des Gehirns durchgeführt wird.

Der Diagnoseschlüssel ICD-10 unterscheidet zwischen G30.-+ Alzheimer-Krankheit und G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn allein nach dem Alter beim Auftreten erkennbarer Symptome.

Mittlerweile können selbstlernende Computerprogramme anhand der Analyse von MRT-Gehirnscans Alzheimer mit höherer Wahrscheinlichkeit (96 %) und schneller diagnostizieren, als es der Mensch könnte.^[25]

Differentialdiagnose

Die Alzheimer-Krankheit muss von anderen, ähnlichen psychischen und neurologischen Störungen abgegrenzt werden, etwa von

• Normale altersbedingte Vergesslichkeit
• Verweigerung oder Vermeidungsverhalten
• Leichter kognitiver Störung des Alters (unter der Chiffre ICD-10 F06.7 Organische psychische Störungen eingeordnet)
• Depression bei älteren Menschen mit Denkhemmung (evtl. mit zusätzlicher kognitiven Störungen im Sinne einer Zweiterkrankung)
• Deprivationserscheinungen bzw. Hospitalismus und Regression in Altersheimen
• Einfacher Aphasie
• Einfachem Mutismus
• Schwerem Autismus (Kanner-Syndrom) mit Mutismus
• Schweren neurologischen Syndromen wie dem Apallischen Syndrom, dem Locked-in-Syndrom oder dem akinetischen Mutismus
• Gehirntumoren, Gehirnverletzungen, die zu einem organischen amnestischen Syndrom führten. (ICD-10 F04)
• Störungen des Stoffwechsels (beispielsweise Unterzuckerung bei Diabetikern)
• Schlaganfall
• Delir
• Psychosen und Wahn (beispielsweise Schizophrenie, Manie oder psychotische Depression)
• anderen Formen von Demenz

Prävention und Risikofaktoren

Verschiedene vorbeugende Maßnahmen gegen typische Zivilisationskrankheiten scheinen auch die Wahrscheinlichkeit zu senken, an Alzheimer zu erkranken. Die Datenlage und wissenschaftliche Akzeptanz von verschiedenen Nahrungsergänzungsmitteln, Verhaltensrichtlinien, Ernährungsvorschlägen, Umwelteinflüssen und Ersterkrankungen ist unterschiedlich.^[26] Dabei ist wichtig, dass Maßnahmen, die in der Lage sind, das Auftreten der Erkrankung zu verhindern, nicht unbedingt geeignet sind, den Verlauf einer bereits diagnostizierten Alzheimer-Krankheit günstig zu beeinflussen. Es gibt viele beobachtende Studien, jedoch nur wenige kontrolliert-randomisierte, welche die Wirksamkeit der Maßnahmen belegen. Bis heute (2006) wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur für die Kontrolle des Blutdrucks eine signifikante Senkung des Alzheimer-Risikos festgestellt. Genauso fehlen bis heute aber auch nachweislich vorbeugende Arzneimittel.^[27]

Ausreichende Bewegung, gesunde Ernährung mit einem hohen Anteil sekundärer Pflanzenstoffe wie dem Antioxidans Quercetin ^[28], ungesättigter Fettsäuren ^[29], B Vitamine^[30] – insbesondere Folsäure^{[31][32][33][34]}, sowie der Verzicht auf Nikotin ^[35] können sich positiv auswirken. Ein hohes Ausbildungsniveau^[36] scheint ebenso günstig zu sein wie geistig anspruchsvolle Tätigkeiten^[37][38]. Häufiger Fernsehkonsum steht dagegen im Verdacht, das Alzheimer-Risiko zu erhöhen ^[39]. Bluthochdruck ^[40] sollte möglichst früh erkannt und gut behandelt werden, um das Risiko einer Demenz zu senken. Wissenschaftliche Untersuchungen (Beyreuther et al. etc.) haben ergeben, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöht.^[41]

Als Risikofaktoren gelten – neben dem unvermeidbaren Altern und genetischer Disposition – ein vorangegangenes Schädel-Hirn-Trauma^[42] und Erkrankungen des kardiovaskulären Systems – einschließlich Diabetes,^[43], Bluthochdruck ^[44] erlittene Schlaganfälle^[45] und hohe Cholesterin-Werte.^[46]

In einer Studie aus dem Jahr 2000 wurde ein möglicher Zusammenhang hergestellt zwischen Aluminium-Einlagerungen durch belastetes Trinkwasser und der Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken.^[47]

Therapie

Die Alzheimer-Krankheit kann bis heute nicht geheilt werden. Die positive Wirkung von derzeit zugelassenen Medikamenten auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, sie können das Voranschreiten der Erkrankung nicht verlangsamen. Im Jahr 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung für Geriatrische Psychiatrie ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung veröffentlicht.

Acetylcholinesterase-Hemmer

Die Medikamente sorgen dafür, dass AC im Gehirn langsamer abgebaut wird und damit in höherer Konzentration vorliegt, dadurch soll der Verringerung des AC-Niveaus durch das Absterben von Neuronen, die diesen Botenstoff produzieren, entgegengewirkt werden. Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind Galantamin, Donepezil und Rivastigmin. Die Wirksamkeit der Therapie wird diskutiert. In der Ideal-Studie^[48] wird gezeigt, dass sowohl die Pflaster-Applikation als auch die orale Gabe von Rivastigmin die kognitiven Fähigkeiten der Patienten deutlich gegenüber Placebo verbessert wird. Es gibt aber auch Studien, die eine geringe Wirkung der Actylcholineresterase-Hemmer zeigen.^[49]

Ibuprofen und andere nichtsteroidale Entzündungshemmer

In retrospektiven Studien wurde bereits 1995 festgestellt,^[50] dass Rheumapatienten ein signifikant reduziertes Risiko haben, die Alzheimer Krankheit zu entwickeln, beziehungsweise bricht die Krankheit bei ihnen später als bei Nichtrheumatikern aus. Daraus wurde geschlossen, dass dieser Effekt auf die nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) (in englischsprachigen Publikationen nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) genannt) zurückzuführen ist, die diese Patienten einnehmen.^[51][52]

In einigen transgenen Tiermodellen konnte eine Reduktion von Amyloid (Aβ)-Plaques bei der Gabe von Ibuprofen festgestellt werden.^[53][54][55]

Beim Menschen liegen bisher keine Daten aus randomisierten Doppelblind-Studien vor, die eine gesicherte Wirkungsweise von Ibuprofen und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika aufzeigen. Aufgrund der nicht unerheblichen Nebenwirkungen, die bei einer dauerhaften prophylaktischen Einnahme von Ibuprofen zu erwarten sind, wird von einer unkontrollieren Einnahme abgeraten.^[56][57] Die zur möglichen Prävention der Alzheimer-Krankheit notwendigen Dosen an nichtsteroidalen Antirheumatika sind erheblich höher, als zur normalen Schmerzbehandlung. Die nichtsteroidalen Antirheumatika stehen in Verdacht kardiovaskuläre Probleme hervorzurufen, wenn sie auf Dauer und in hohen Dosen eingenommen werden.^[58]

Mit Ibuprofen und Derivaten von Ibuprofen laufen zur Zeit eine Reihe klinischer Studien bei Alzheimer-Patienten.^[59]

NMDA-Rezeptor Antagonist

Die Beeinflussung des Botenstoffes Glutamat, dem häufigsten erregenden Botenstoff im zentralen Nervensystem, der an Lernprozessen und Gedächtnisfunktionen beteiligt ist, wurde europaweit 2002 und in den USA 2003 zugelassen. Der bisher einzige Vertreter dieser Wirkstoffklasse ist Memantin. Dies ist ein NMDA-Rezeptor(N-Methyl-D-Aspartat)-Antagonist und soll die bei Alzheimer-Demenzen gestörte glutamaterge Signalweiterleitung normalisieren. Studienergebnisse zeigen, dass Memantin bei mittlerer bis schwerer Erkrankung nach sechs Monaten zu einer insgesamt geringfügigen Verbesserung der kognitiven Störungen und der beeinträchtigten Alltagsaktivitäten führt ^[60].

Ginkgo biloba

Eine Meta-Analyse der vorliegenden Studienergebnisse aus dem Jahr 2007 kam zu dem Schluss, dass die Hinweise auf einen günstigen Einfluss von Ginkgo-Präparaten auf die kognitiven Fähigkeiten von Alzheimer-Patienten unschlüssig und wenig überzeugend seien;^[61] in einer vorangegangenen Publikation hatten dieselben Autoren Ginkgo als vielversprechend beschrieben. ^[62]

In den USA wurde eine große doppeltblinde Langzeit-Studie (GEM-Studie) durchgeführt, die klären sollte, ob Ginkgo effektiv zur Prävention von Alzheimer eingesetzt werden kann.^[63] Die im Jahr 2008 veröffentlichten Resultate ergaben keinen signifikanten Unterschied zwischen dem Ginkgo-Präparat (2× täglich 120 mg) und Placebo – während in der Placebo-Gruppe 246 Personen eine Demenz entwickelten, waren es in der Ginkgo-Gruppe 277 Personen.^[64]

Psychologische Behandlung

Symptome wie innere Unruhe, depressive Verstimmung oder Erregung und Aggressivität, die im Verlauf der Krankheit möglicherweise auftreten, können mit Hilfe von Psychotherapie und Psychopharmaka behandelt werden.

Verhaltensrichtlinien

Die Anpassung der Lebensräume an die veränderten Möglichkeiten und Bedürfnisse können den Alltag von Betroffenen und Pflegekräften erleichtern. Die Vereinfachung von Tätigkeitsabläufen und das Beschriften von Gegenständen helfen dem Patienten dabei, ein höheres Maß an Unabhängigkeit zu erhalten. Veränderungen der bekannten Abläufe oder der Umgebung regen die Patienten oft unnötig auf, während gut ausgeleuchtete Räume, angemessene Pausen und begrenzte Anforderungen dem Patienten ein sicheres Gefühl geben. Angemessene soziale und visuelle Stimulation kann zu einer Verbesserung der Aufmerksamkeit und Orientierung führen, beispielsweise kann eine Steigerung der Nahrungsaufnahme erreicht werden, wenn auffallend farbige Tisch-Accessoires verwendet werden, die Alzheimer-Patienten mit verminderter Kontrasterkennung besser wahrnehmen können.^[65]

Eine amerikanische Studie ergab, dass Personen, die zwischen ihrem 20. und 50. Lebensjahr eine geistig wenig anspruchsvolle Tätigkeit ausgeübt hatten, häufiger an Alzheimer erkranken. Möglicherweise wird die Schwelle, an der Symptome erkennbar werden, hinaufgesetzt (BBC News August 2004).

Filme

• „Der Tag, der in der Handtasche verschwand“, Debüt-Film von Marion Kainz aus dem Jahre 2000. Adolf-Grimme-Preis 2002. Der Film schildert so eindringlich wie beklemmend, wie eine alte an Alzheimer leidende Frau glaubt, das Opfer einer Verschwörung zu sein. In Wirklichkeit aber befindet sie sich in einem Altenheim, in dem sie sich nicht zurechtfindet.
• 2001 verfilmte der englische Theater-Regisseur Richard Eyre das Leben der im Alter von 74 Jahren an Alzheimer erkrankten Schriftstellerin Iris Murdoch. Das Drama Iris zeigt in drastischen, jedoch authentisch wirkenden Bildern den physischen und psychischen Verfall der anglo-irischen Schriftstellerin (Golden Globe-Nominierung für Judi Dench in der Titelrolle).

• Das Drama Der Schrecken des Vergessens (Originaltitel: Forget Me Never), USA/Kanada 1999, handelt von der Anwältin Diana McGowin (Mia Farrow), die sich plötzlich keine Termine und Namen mehr merken kann. Der Film stammt vom Regisseur Robert Allan Ackerman. Jack, der Mann von Diana McGowin, wird von Martin Sheen gespielt.
• Maine Gandhi Ko Nahin Mara (engl.: I Did Not Kill Gandhi, also.: Ich habe Gandhi nicht getötet, 2005), ein indischer Film, der auf dem Internationalen Film Festival von Dubai gezeigt wurde, erzählt die Geschichte des bekannten Hindi-Professors Uttam Chaudhary (gespielt von Anupam Kher) und seiner Familie. Um die Zeit seiner Emeritierung erkrankt der Professor an Alzheimer. Seine Vergesslichkeit verstört ihn, später führen Depressionen und Wahnvorstellungen, die auf einem traumatischen Kindheitserlebnis beruhen (vgl. Filmtitel), zu großen Schwierigkeiten für die Familie.
• Mein Vater, D 2002, mit Götz George.
• Nae meorisokui jiwoogae oder auch A Moment to Remember in der englischen Übersetzung. Ein anrührender Film aus Korea, der zunächst als reine Liebesgeschichte daherkommt und das eigentliche Thema erst später und umso schockierender offenbart.
• Der Sohn der Braut, Argentinien 2001, (Originaltitel: El Hijo de la novia)
• Totgemacht – The Alzheimer Case (De Zaak Alzheimer), Belgien/Niederlande 2003. Der alternde Profikiller Angelo Ledda verweigert in Antwerpen einen Tötungsauftrag gegen eine 12-jährige Kinderprostituierte, wendet sich gegen seine Auftraggeber und stößt dabei bis in Regierungskreise vor. Sein größtes Problem: sein Gedächtnis lässt ihn immer mehr im Stich, er leidet an Alzheimer.
• Claire - Sich erinnern an die schönen Dinge, Frankreich 2001, (Originaltitel: Se souvenir des belles choses). Nach einem Unfall leidet eine junge Frau unter Gedächtnisstörungen und befürchtet, an Alzheimer zu erkranken, wie andere Familienangehörige vor ihr. Freunde und Ärzte weisen sie darauf hin, dass das unwahrscheinlich ist, aber leider behält sie Recht.
• An ihrer Seite, Sarah Polley, Ca, 2006 (Originaltitel Away From Her). Gefühlsverschiebungen nach der Aufnahme in ein Pflegeheim.
• Mein Name ist Lisa, Ben & Josh Shelton, 2007 (Originaltitel My name is Lisa). Kurzfilm über die Krankheit, welcher den dritten Platz beim Internationalen Kurzfilm-Wettbewerb belegte.
• Wie ein einziger Tag, Originaltitel The Notebook USA 2004 Regie führte Nick Cassavetes, das Drehbuch schrieb Jan Sardi nach dem gleichnamigen Roman von Nicholas Sparks. Allie, die in einem Altenheim wohnt, leidet an Alzheimer und kann sich weder an ihre Vergangenheit noch an ihre Familie erinnern. Ihr Ehemann Noah, der auch in dem Altenheim wohnt, will seine Frau nicht loslassen und versucht verzweifelt, ihre Erinnerungen zurückzugewinnen. Er liest ihr jeden Tag die Liebesgeschichte zweier junger Herzen vor und Allie ist gerührt, jedoch weiß sie nicht, dass es Noahs und Allies Geschichte ist.
• Reise in die Dunkelheit, Psychodrama, Deutschland 1997. Erzählt wird die erschütternde Geschichte eines Mannes, Anfang 50, der, noch mitten im Leben stehend, sich langsam mit der Diagnose Alzheimer abfinden muss.

Literatur

Eigenreferat Alzheimers zu seinem Erstbericht über das Krankheitsbild

• Alzheimer - München: Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Vortrag [3. November] auf der Versammlung Südwestdeutscher Irrenärzte in Tübingen am 3. und 4. November 1906. Eigenbericht Alzheimers in Allg. Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin 1907, S. 146-148 [1]
• Hanns Christian Hopf (Hrsg.): Neurologie in Praxis und Klinik. Band I. Verlag Georg Thieme, Stuttgart 1999, ISBN 3-13-597803-6.
• Thomas Brandt, Johannes Dichgans, Hans Christoph Diener (Hrsg.): Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Verlag W. Kohlhammer, Stuttgart, 2003, ISBN 3-17-017926-8.
• Anne Eckert: Alois Alzheimer und die Alzheimer Krankheit. In: Pharmazie in unserer Zeit 31(4), S. 356 - 360 (2002), ISSN 0048-3664.
• Jochen Gust: Atlas der Demenz. Demenzerkrankungen von Aachen bis Zwickau. Books on Demand GmbH, Norderstedt 2005, ISBN 3-8334-2533-4.
• Klara Obermüller: Es schneit in meinem Kopf. Erzählungen über Alzheimer und Demenz (als Hrsg.), Nagel & Kimche, Zürich 2006, ISBN 978-3-312-00381-5
• Konrad Mauer, Ulrike Maurer: Alzheimer. Das Leben eines Arztes und die Karriere einer Krankheit. Serie Piper, München 2000, ISBN 3-492-23220-5.
• Kurt Jellinger (Hrsg.): Alzheimer – Meilensteine aus hundert Jahren wissenschaftlicher und klinischer Forschung. Akademische Verlagsgesellschaft AKA, Berlin 2006, ISBN 3-89838-077-7.

Romane/Erfahrungsberichte über den Verlauf der Erkrankung

• Brenda Avadian: Die Zeit mit Dir. Bastei Lübbe, Bergisch Gladbach 2001, ISBN 3-404-61473-9.
• Ursula Dette: Ein langer Abschied. Tagebuch. Verlag Die Feder, Wetzlar 1990, ISBN 3-9802234-0-X. (Ein Verlauf der Alzheimer-Krankheit aus der Sicht der Tochter)
• Renate Demski: Die kleine Dame. Butzon und Bercker, Kevelaer 2002, ISBN 3-7867-8440-X.
• Claus C. Fischer: Und vergib uns unsere Schuld. Commissaris van Leeuwens erster Fall., Ehrenwirth, München 2007, ISBN 3-431-03702-X (Krankheit der Frau des Kommissars, die ausführlich beschrieben und reflektiert wird)
• Luree Miller: Langsam entgleiten. Droemer Knauer, München 1994, ISBN 3-426-75068-6.
• Sherwin B. Nuland: Wie wir sterben. Ein Ende in Würde? Aus dem Amerikanischen von Enrico Heinemann und Reinhard Tiffert; Droemer Knaur, München 1996, ISBN 3-426-77237-X. Titel der Originalausgabe: How We Die. Reflections on Life's Final Chapter. Originalverlag: Alfred A. Knopf, New York - 1994 dafür Preisträger in der Kategorie Sachbuch (Nonfiction) des US-National Book Award. (Darin die Geschichte eines Ehepaars, das lernen musste, mit der Krankheit zu leben.)
• Cyrille Offermans „Warum ich meine demente Mutter belüge“ ISBN 3-88897-485-2 Verlag: Kunstmann 1.Auflage 2007
• Martin Suter: Small World. Diogenes, Zürich 1999, ISBN 3-257-23088-5. (Krankengeschichte in einen Krimi eingeflochten)
• Richard Taylor: Alzheimer und Ich. «Leben mit Dr. Alzheimer im Kopf» Huber, Bern, 2008. 241 Seiten. ISBN 3-456-84643-6 (Taylor leidet an einer Demenz in einem frühen Stadium, vermutlich des Alzheimer-Typs und hat all seine Erfahrungen mit der Erkrankung beschrieben.)

Einzelnachweise

1. ↑ Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al: Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. In: Lancet. 366, Nr. 9503, 2005, S. 2112-7. doi:10.1016/S0140-6736(05)67889-0. PMID 16360788
2. ↑ Alzheimer, A.: Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde.. In: Allg. Z. Psychiat. Psych.-Gerichtl. Med.. 64, Nr. 1-2, 1907, S. 146–148
3. ↑ Konrad Maurer, Maurer, Ulrike: Alzheimer: the life of a physician and the career of a disease. New York: Columbia University Press 2003, ISBN 0-231-11896-1
4. ↑ Hochberg, Fred H.; Rottenberg, David: Neurological classics in modern translation. New York: Hafner Press 1977, ISBN 0-02-851180-8
5. ↑ Berchtold NC, Cotman CW: Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s. In: Neurobiol. Aging. 19, Nr. 3, 1998, S. 173–89. PMID 9661992
6. ↑ Emil Kraepelin: Textbook of Psychiatry 1910
7. ↑ Graeber MB, Koesel S, Egensperger R, Banati RB, Mueller U, Bise K, Hoff P, Moeller HJ, Fujisawa K, Mehraein P: Rediscovery of the case described by Alois Alzheimer in 1911: historical, histological and molecular genetic analysis. journal = Neurogenetics. 1, 1997, S. 73-80
8. ↑ Skript der Sendung „Quarks & Co“ zum Thema Alzheimer
9. ↑ R. Brookmeyer u. a.: Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease. In: Alzheimer`s and Dementia 3/2007, Bd. 3, S.186–91.
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Weblinks

• Makroskopisches Präparat eines Alzheimer-Patienten auf PathoPic
• Histologisches Präparat auf PathoPic
• Wissenschaftliche Hintergründe und aktuelle Alzheimer-Forschung (Übersichtsseite der Zeitschrift Gehirn&Geist)
• Quarks & Co PDF-Skript: Wenn das Gedächtnis streikt
• Quarks & Co Sendung: Alzheimer – Forschen gegen das Vergessen
• Fragwürdige Alzheimer-Mittel. taz, 30. Juni 2006
• Alzheimer- und andere Demenzen: Ursachen, Epidemiologie, Differenzialdiagnostik, Therapie und Verlauf
• Leibniz-Institut für Altersforschung, Fritz-Lipmann-Institut (FLI)
• Forschungs- und Erfahrungsberichte für Angehörige
• EU-Portal „HCNV“ zur Förderung der Alzheimer-Diagnose (z. Zt. nur auf Englisch – weitere Sprachen folgen)
• Deutsche Alzheimer Gesellschaft e.V.
• Alzheimer Forschung Initiative e.V.

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