Muskelaufbau

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Muskelaufbau bezeichnet eine Vergrößerung der Muskulatur, die durch Belastungen bei zielgerichtetem Training wie z. B. Bodybuilding oder Bodyshaping oder durch andersartige erhöhte physische Widerstände (Sport, Arbeit etc.) ausgelöst wird. Bei der Anpassung des Muskels durch Muskelaufbau kann zwischen Muskelhypertrophie, der Verdickung vorhandener Muskelfasern und Muskelhyperplasie, der Neubildung von Muskelfasern unterschieden werden, wobei letztere beim Menschen in ihrer Existenz umstritten ist.

Muskelhypertrophie

Muskelhypertrophie beschreibt die Vergrößerung des Muskulaturquerschnittes hervorgerufen durch Dickenwachstum der Muskelfaser, nicht jedoch die Zunahme der Muskelzellen-/Synzytienanzahl.

Muskelhypertrophie findet nur statt, wenn die Muskulatur über ihr normales Leistungsniveau hinaus beansprucht wird, was einen sogenannten Wachstumsreiz auslöst, welcher wiederum vermehrte Proteineinlagerung bewirkt (siehe dazu Anabolismus).

Muskeln bestehen aus Muskelfasern. Eine Muskelfaser ist eine Muskelzelle. Muskelzellen sind polyenergide Zellen, d.h. sie besitzen mehrere Zellkerne. Jeder Zellkern besitzt einen bestimmten „Einflussbereich“, welchen er durch seine Genexpression steuert. Dieser „Einflussbereich“ nennt sich „myonucleare Domäne“ oder myonuclear domain = MND. Die Größe der MNDs besitzt ein Maximum, das sich aus dem Verhältnis von Sarkoplasma und Zellkern ergibt, welches in einer Muskelzelle durch die Anforderungen eines optimalen Stoffwechsels bestimmt wird. Die MND kann sich durch Krafttraining vergrößern, indem durch einen Anabolismus Proteine eingelagert werden. Dies geschieht, indem mechanischer Stress in die Muskelzelle übertragen wird (Mechanotrandsduktion). Dabei werden FAK (focal adhesion kinases) aktiviert, die infolge eine Reaktionskette in Gang setzen, die die Synthese von Muskelprotein (beispielsweise kontraktile Proteine, wie Aktin und Myosin, cytoskeletare Proteine und Enzyme des Citratzykluses) anregen. Dabei gibt es zwei bedeutende Pathways: Den mechanischen über MAPKp38 und den metabolischen über MAPKerk1/2. Der metabolische Pathway wird durch metabolische Ursachen, wie ein Sauerstoffdefizit und hypoxische Nebenprodukte, wie Laktat und Sauerstoffradikale, sowie Änderung des pH-Wertes, aktiviert. Es wird angenommen, dass dieser Pathway einen deutlich geringeren Wachstumsreiz verursacht als der mechanische Pathway. Der metabolische Pathway führt eher zu einer Anpassung der oxidativen Kapazität. Der mechanische Pathway wird durch Mikrotraumata aktiviert und hat eine größere Bedeutung bzgl. Hypertrophie, weil er, neben einer Steigerung der Proteinbiosyntheserate, zu einer Fusionierung von Satellitenzellen mit der Muskelzelle führt, wodurch die Gesamtmenge an DNA in der Zelle zunimmt und somit das Hypertrophiepotential steigt. Mikrotraumata sind kleinste Verletzungen der Zelle, ausgelöst durch überschwellige, mechanische Belastung und, zu einem deutlich geringerem Anteil, oxidativen Stress. Sie führen zu einer Produktion von muskelspezifischen IGF-1Ec (auch als "MGF" bekannt), das nach außen dringt (parakriner Effekt) und die Satellitenzellenkaskade in Gang setzt. Satellitenzellen sind eine Art Stammzellen, die noch weitestgehend undifferenziert sind und sich in Nähe der Muskelfasern befinden. Diese werden aktiviert, differenzieren sich und bewegen sich zum Ort der Verletzung der Zellmembran (Chemotaxis), fusionieren dort mit der Muskelzelle und steuern dabei ihren Kern als weiteren Zellkern der Muskelzelle bei. So steigt die Gesamtmenge der DNA in der Muskelzelle und somit steigt aufgrund neuer MNDs das Hypertrophiepotential. Mikrotraumata sind demnach essentiell für langfristiges Training. Für den Muskelaufbau problematisch gestaltet sich, dass infolge der Synthese von Muskelprotein auch cytoskeletale Proteine (Stützproteine) synthetisiert werden, die die Zelle vor mechanischer Überlastung schützen soll. Daher muss das Training progressiv gestaltet werden.

Die genauen, äußerst komplexen Hypertrophiemechanismen sind noch nicht in Gänze geklärt, aber dank neuer Technologien wie der Magnetresonanztomographie, mit der dreidimensionale Bilder einzelner Muskeln aufgenommen werden können, und der Dual-Röntgen-Absorptiometrie konnte die Hypertrophie in den letzten Jahren genauer erforscht werden.

Die meisten bekannten, teilweise weiterhin populären, Theorien, wie die Hypothese der gesteigerten Blutzirkulation, die Muskelhypoxie-Hypothese, die ATP-Mangel-Hypothese (ATP Niveau in der Zelle bleibt konstant) wurden widerlegt. Lediglich die Energietheorie und die Reiz-Spannungstheorie bleiben übrig, wobei beide durch die neuen Erkenntnisse als Erklärungsmuster ad absurdum geführt wurden.

Muskelhypertrophie erreicht man durch äußerliche Einwirkung wie gezieltes Training (z. B. Bodybuilding und Kraftsport). Allerdings kann das durch Training ausgelöste Muskelwachstum durch bestimmte Ernährung unterstützt werden, z.B. durch eiweißreiche Kost. Darüber hinaus kann der Muskelaufbau durch exogene Faktoren künstlich stimuliert werden z.B. durch die Einnahme von anabolen Hormonen (Wachstumshormone oder anabole Steroide). Diese Mittel nutzt man normalerweise für medizinische Therapien, oder aber auch zum Doping. Ihr insbesondere regelmäßiger Einsatz zum Zweck des Muskelaufbaus birgt große gesundheitliche Risiken.

Muskelhyperplasie

Unter Muskelhyperplasie versteht man eine Faservermehrung innerhalb der Muskeln.

Dieser Effekt ist bislang nicht beim Menschen nachweisbar. Bei einigen Tieren wie der Maus konnte man ihn in Laborversuche mit Myostatin belegen; einige Forscher gehen davon aus, dass sich der Effekt auf andere Säugetiere übertragen lässt. ^[1]

Man forscht derzeit nach einem geeigneten Wirkstoff, da man sich von einem Medikament mit diesem Effekt großen finanziellen Gewinn verspricht.

Siehe auch

• Anabolismus
• Proteinbiosynthese
• MAP-Kinase-Weg
• Muskelfaser
• High-Intensity-Training
• Volumentraining

Literaturnachweise

• RE-EVALUATION OF EXERCISE-INDUCED MUSCLE SORENESS An Immunohistochemical and Ultrastructural Study Ji-Guo Yu http://www.diva-portal.org/diva/getDocument?urn_nbn_se_umu_diva-105-1__fulltext.pdf
• The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles Fawzi Kadi1, Peter Schjerling2, Lars L. Andersen2, Nadia Charifi1,3, Jørgen L. Madsen2, Lasse R. Christensen2 and Jesper L. Andersen2 http://jp.physoc.org/cgi/reprint/558/3/1005
• Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications U. Proske and D. L. Morgan http://jp.physoc.org/cgi/reprint/537/2/333
• Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology THOMAS J. HAWKE1 AND DANIEL J. GARRY1,2 http://jap.physiology.org/cgi/reprint/91/2/534.pdf
• MacDougall et al. The time course for elevated muscle protein synthesis following heavy resistance exercise. Can J Appl Physiol 1995 Dec;20(4):480-6 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8563679
• Haddad & Adams. Acute cellular and molecular responses to resistance exercise. J Appl Physiol Vol. 93, Issue 1, 394-403, July 2002 http://jap.physiology.org/cgi/content/full/93/1/394
• How muscles know how to adapt http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2278760
• HST-Zusammenfassung (v1.0) (Passwort: komplement) http://myogenic.de/forum/download/file.php?id=125
• Krafttraining. Praxis und Wissenschaft von Vladimir M. Zatsiorsky
• Insulin-like Growth Factor-1, Mechano Growth Factor und Myosin Schwerketten Transformation beim Krafttraining, Markus Gerd Heinichen http://vts.uni-ulm.de/docs/2006/5590/vts_5590_7343.pdf
• Clarke MS, Feeback DL Mechanical load induces sarcoplasmic wounding and FGF release in differentiated human skeletal muscle cultures. FASEB J. 10(4):502-509 1996
• Hakkinen K, Komi PV. EMG changes during strength training and detraining. Med. Sci. Sports Exerc. 15(6):455-460. 1983
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• McDonagh MJ, Davies CT. (1984) Adaptive response of mammalian skeletal muscle to exercise with high loads. Eur J Appl Physiol ;52(2):139-155
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• Nosaka K, Clarkson P.M.,(1995) Muscle damage following repeated bouts of high force eccentric exercise. Med. Sci. Sports Exrc., 27(9) pp. 1263-1269
• Smith LL., Fuylmer MG., Holbert D., McCammon MR., Houmard JA., Frazer DD., Nsien E., Isreal RG. The impact of repeated bout of eccentric exercise on muscular strength, muscle soreness and creatine kinase. Br J Sp Med 1994; 28(4)
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• Rosenblatt JD, Parry DJ., Gamma irradiation prevents compensatory hypertrophy of overloaded extensor digitorum longus muscle. J. Appl. Physiol. 73:2538-2543, 1992
• Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ., Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle. Muscle Nerve 17:608-613, 1994
• Liu Y, Gampert L, Prokopchuk O, Steinacker JM Satellitenzellaktivierung beim Krafttraining Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin Jahrgang 58, Nr. 1 (2007) http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/Inhalt/images/Heft0107/6-11.pdf

Einzelnachweise

1. ↑ Se-Jin Lee: Regulation of muscle mass by myostatin. In: Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2004. 21. 4. 2004, 20:61-86.

Weblinks

• Neue Dopingmittel in Sicht
• Muscle Fiber Hypertrophy vs. Hyperplasia
• Satellitenzellenaktivierung beim Krafttraining