Diabetisches Koma

Klassifikation nach ICD-10
E10.0-	Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus [Typ-1-Diabetes]: Mit Koma
E11.0-	Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus [Typ-2-Diabetes]: Mit Koma
E12.0-	Diabetes mellitus in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition]: Mit Koma
E13.0-	Sonstiger näher bezeichneter Diabetes mellitus: Mit Koma
E14.0-	Nicht näher bezeichneter Diabetes mellitus: Mit Koma
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Das Diabetische Koma ist eine Bewusstlosigkeit, welche durch absoluten oder relativen Insulinmangel ausgelöst werden kann. Ein Koma ist eine lebensgefährliche Situation und bedarf sofortiger stationärer Krankenhaus-Behandlung. In etwa 25 % der Fälle handelt es sich um einen neu entdeckten Diabetes mellitus.

Auslösende Mechanismen des diabetischen Komas

• Fehlende Insulinzufuhr: Neben der Erstmanifestation eines Diabetes mellitus kann eine über mehrere Stunden bis Tage unterlassene Insulin-Injektion die Ursache sein. Aber auch eine medikamentöse orale Diabetestherapie kann im Verlauf nicht mehr ausreichend sein und zu einem diabetischen Koma führen.

• Unzureichende Insulinzufuhr: Dies kann sowohl bei einem schlecht eingestelltem Diabetes mellitus oder bei fortgesetzten Fehlern in der Bedienung der Spritzen, Pens oder Insulinpumpen auftreten.

• Erhöhter Insulinbedarf: Bei lange anhaltenden Stresssituationen (z. B. Infektionen, schwere Erkrankungen, Operationen) reicht die bisherige Insulindosis nicht mehr aus.

Formen des diabetischen Komas

Beim diabetischen Koma werden zwei Formen unterschieden: ketoazidotisches Koma und hyperosmolares Koma.

Ketoazidotisches Koma

Das ketoazidotische Koma ist typisch für den Typ-1-Diabetes, tritt also beim absoluten Insulinmangel auf. Da kein Insulin mehr von der Bauchspeicheldrüse produziert wird und die Zellen somit keinen Zucker aus dem Blut aufnehmen können, versucht der Körper, durch Abbau von Fetten und Eiweißen Energie zu gewinnen. Es entstehen „saure“ Stoffwechselprodukte, z. B. Ketonkörper.
Der Blutzucker liegt zwischen 16,65 mmol/l - 38,85 mmol/l (300 mg/dl - 700 mg/dl). Der erhöhte Blutzuckerspiegel bedingt eine vermehrte Harnausscheidung (Polyurie), da die Glukose im Tubulussystem der Niere nicht vollständig rückresorbiert werden kann, was zu osmotischer Diurese führt. Zusätzlich kommt es zu einer Übersäuerung (Azidose) durch den entgleisten Stoffwechsel. Der Körper versucht, dies durch verstärkte Abatmung von Kohlendioxid auszugleichen. Typisch dafür ist eine häufige, regelmäßige, tiefe Atmung (Kussmaulatmung) mit Acetongeruch. Über die Polyurie kommt es zur Austrocknung, dadurch kann es zu einem prärenalen Nierenversagen kommen, die Blutsalze (Elektrolyte) erhöhen sich, insbesondere das Kalium ist stark erhöht. Typisch sind oft massive Bauchschmerzen (brettharter Bauch: Pseudoperitonitis), es kann auch zu Herzrhythmusstörungen kommen.

Hyperosmolares Koma

Das hyperosmolare Koma ist typisch für den Typ-2-Diabetes, tritt also beim relativen Insulinmangel auf. Es wird noch körpereigenes Insulin produziert, das ausreicht, um den überschießenden Fett- und Eiweißabbau zu hemmen.
Hier sind die massiv erhöhten Blutzuckerwerte (BZ > 33,3 mmol/l [600 mg/dl] - 1000 mg/dl) das Problem. Durch den hohen Blutzucker erhöht sich die Osmolarität des Blutes. Auch hier kommt es über die Polyurie zur Austrocknung, dadurch kann es zu einem prärenalen Nierenversagen kommen, die Blutsalze (Elektrolyte) erhöhen sich, insbesondere das Kalium ist stark erhöht. Insbesondere durch die Exsikkose kommt es zur zunehmenden Apathie bis hin zum Koma.

Symptome

Geruch nach Aceton im Atem (Geruch nach faulem Apfel, auch früher im Nagellack oder Nagellackentferner enthalten) bei der ketoazidotischen Stoffwechselentgleisung, Durst und stark vermehrtes Trinken (Polydipsie), häufiges Wasserlassen (Polyurie), Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Hypotonie, Muskelreflexabschwächung können als Warnzeichen der Entwicklung eines diabetischen Komas vorausgehen.

Therapie

Neben einem Notruf und dem Anwenden der stabilen Seitenlage bleiben dem Ersthelfer nach Eintritt des Komas keine Möglichkeiten der Intervention.
Die wichtigste primäre Maßnahme ist die intravenöse Zufuhr von Flüssigkeit (Elektrolytlösung) schon durch den Rettungsdienst. Die Gabe von Insulin ist der stationären Therapie vorbehalten, da Insulin neben seiner blutzuckersenkenden Wirkung auch die Aufnahme von Kalium in die Zellen fördert. Da das Plasma-Kalium präklinisch nicht kontrolliert werden kann, besteht die Gefahr einer Hypokaliämie, wodurch die Reizschwelle für die Erregbarkeit von Zellen erhöht wird. Besonders am Herzen kann sich dies durch maligne Rhythmusstörungen bemerkbar machen. Unter engmaschiger Laborkontrolle der Nierenwerte, der Elektrolyte, des ph-Wertes und des Blutzuckers erfolgt die langsame Normalisierung der Stoffwechselwerte.

Nach Erreichen eines normalen Stoffwechsels erfolgt die Neueinstellung des Diabetes mellitus in Abhängigkeit von der Art des Diabetes (Typ-1, Typ-2) und der Ursache der Stoffwechselentgleisung.

Literatur

• J. Hensen, T. Thomas, J. Müller-Ziehm: Diabetische Ketoazidose und nicht-ketoazidotisches hyperosmolares diabetisches Koma. Arzneimitteltherapie 2006;24:432-43

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