Durstversuch

Klassifikation nach ICD-10
E23.2	Hypophysärer Diabetes insipidus
N25.1	Renaler Diabetes insipidus
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Der Diabetes insipidus (Syn.: Diabetes spurius; Wasserharnruhr) (Griechisch διαβαίνειν diabainein - hindurch passieren und Latein insipidus - ohne Geschmack) ist eine angeborene oder erworbene Krankheit, die durch eine vermehrte Urinausscheidung (Polyurie) und ein gesteigertes Durstgefühl mit vermehrtem Trinken (Polydipsie) charakterisiert ist.

Formen des Diabetes insipidus

Diabetes insipidus centralis

Bei dem zentralen Diabetes insipidus (Syn. Diabetes insipidus neurohormonalis) ist die Ursache ein Fehlen oder eine unzureichende Produktion des "antidiuretischen Hormons" ADH (Syn.: Vasopressin) im Hypothalamus, ein fehlender Transport des ADH vom Hypothalamus über den Hypophysenstiel in die Hypophysenhinterlappen oder ein Fehlen der Speicherung oder ausbleibende Sekretion des ADH im Hypophysenhinterlappen. Das ADH wirkt auf die Nierentubuli antidiuretisch und führt zur Bildung eines konzentrierteren Urins. Für den ADH-Mangel können ein Schädel-Hirn-Trauma mit Abriss des Hypophysenstiels, eine Zyste, eine Operation, eine Entzündung, eine infiltrative Erkrankung, eine Blutung, ein Infarkt oder ein Tumor im Hypothalamus oder der Hypophyse verantwortlich sein. Aber auch ein familiärer Diabetes insipidus mit einem congenitalen, autosomal-dominant vererbten Erbfehler ist möglich als Ursache. Bei einem Drittel aller Diabetes insipidus-Fälle ist die Ursache nicht bekannt und es wird eine Autoimmunerkrankung mit Autoantikörper gegen die vasopressinproduzierenden Zellen vermutet.

Diabetes insipidus renalis

Bei der seltenen Form des renalen Diabetes insipidus (Syn. ADH- bzw. Vasopressin-resistenter Diabetes insipidus) liegt der Defekt in der Niere, die trotz Anwesenheit des Hormons ADH keinen normal konzentrierten Harn bilden kann, da der für die Rückresorption des Wassers aus dem Primärharn nötige Aquaporinkanal AQP2 fehlt oder da die Nierentubuli durch chronische Nierenerkrankungen oder Medikamente zu stark geschädigt sind.

Bei beiden Formen scheidet die Niere vermehrt Wasser aus. Wenn Wasser nicht genügend durch Trinken ersetzt wird, kommt es zu einer Konzentrierung von Natrium im Blut (Hypernatriämie), einer sog. hypertonen Dehydratation.

Diagnostik

• Anamnese
• Laboruntersuchung von Serum- und Urinosmolarität
• ADH-Gabe mit Anstieg der Urinosmolarität beim zentralen Diabetes insipidus und fehlendem Anstieg beim renalen Diabetes insipidus
• Beim Durstversuch wird nach einer nächtlichen Durstperiode die ADH-Konzentration (Antidiuretisches Hormon, Vasopressin) im Blutplasma oder im Urin gemessen; bei vorliegendem Diabetes insipidus bleibt ein Anstieg des ADH aus. Ein weiterer Test besteht darin, während des Durstens periodisch Messungen in Bezug auf Volumen, spezifisches Gewicht und Osmolarität des gesammelten Harns vorzunehmen. Ein konstantes Harnvolumen und niedrige Osmolarität sind für einen Diabetes insipidus symptomatisch. Beim Gesunden steigen Uringewicht und Osmolarität physiologischerweise an.
• Suche nach der Grunderkrankung

Therapie

Bei ADH-Mangel wird synthetisches ADH (Desmopressin) täglich als Nasenspray, Tablette oder subkutane Injektion verabreicht. Das ADH gelangt ins Blut und mit dem Blut zu den Nieren. Beim renalen D. i. Typ ist die Therapie schwieriger. Dort muss eine adäquate Flüssigkeitszufuhr herausgefunden werden. Zum Teil können auch Thiazid-Diuretika gegeben werden, die im Sammelrohr das Flüssigkeitsangebot reduzieren. Sowohl beim zentralen als auch beim renalen Diabetes insipidus muss insbesondere versucht werden, die Grunderkrankung, beispielsweise ein Tumor des Hypophysenhinterlappens zu behandeln.

Weblinks

• Kindgerechte Erklärung unter anderem zum Diabetes insipidus (Kapitel 2)

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