Michael Ristow

Michael Ristow (* 24. April 1967 in Lübeck) ist ein deutscher Arzt (Internist) und Wissenschaftler. Er ist tätig als Professor für Humanernährung und Ernährungsmedizin an der Friedrich-Schiller-Universität Jena mit dem Forschungsgebiet des Energiestoffwechsels der Mitochondrien und ihrer Bedeutung für die Entstehung von Krankheiten wie Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit), Übergewicht, Neurodegeneration und Krebs.

Ristow hat wesentliche Beiträge zur mitochondrialen Kontrolle von Krebsgewebe publiziert, und durch Experimente in Zelllinien die Warburg-Hypothese unterstützt.^[1][2]

Ristows jüngste Arbeiten im Menschen und im Modellorganismus Caenorhabditis elegans schlagen vor, dass oxidativer Stress bzw. freie Radikale und reaktive Sauerstoffspezies (ROS) in der Lage seien, lebensverlängernd ^[3] bzw. gesundheitsfördernd ^[4] zu wirken. Dieser Prozess wurde „Mitohormesis“ genannt, und beruht auf Ristows vorgenannter Hypothese, dass Antioxidantien die Lebenserwartung dadurch verkürzen können, dass sie die Bildung von Sauerstoffradikalen verhindern ^[5]. Eine unabhängige Metaanalyse kam analog hierzu zum Schluss, dass im Menschen die Gabe von bestimmten Antioxidantien (Beta-Carotin, Vitamin C und E) die Entstehung von Krankheiten fördern kann ^[6] Da aber nur der Einfluss von synthetischen Antioxidantien untersucht wurde, sollten keine Schlüsse zu möglichen Effekten von Obst und Gemüse gezogen werden ^{Quelle fehlt} . Weitere randomisierte Studien sind notwendig, um die Wirkung von Vitamin C und Selen zu etablieren ^{Quelle fehlt} .

Jüngste Arbeiten aus Ristows Gruppe stellen einen Zusammenhang zwischen dem Gehalt an Lithium und der Lebenserwartung her: zwischen hohem Gehalt des Spurenelementes und hoher Lebenserwartung besteht ein statistisch signifikanter Zusammenhang; des Weiteren verlängern hohe Lithiumkonzentrationen die Lebenserwartung des Modellorganismus Caenorhabditis elegans.^[7][8].

Als Ernährungsmediziner veröffentlicht und kommentiert Ristow in letzter Zeit Forschungsergebnisse, die schädliche Wirkungen von Antioxidantien und sogenannter ACE-Sportgetränke (angereichert mit den Vitaminen A, C und E) auf die Gesundheit thematisieren. ^{[9] [10] [11] [12]}

Quellenangaben

1. ↑ Schulz, TJ. et al. (2006): Induction of oxidative metabolism by mitochondrial frataxin inhibits cancer growth: Otto Warburg revisited. In: J Biol Chem 281(2); 977–981; PMID 16263703; pdf (Volltextzugriff, engl.)
2. ↑ Beuster, G. et al. (2011): Inhibition of alanine aminotransferase in silico and in vivo promotes mitochondrial metabolism to impair malignant growth. In: J Biol Chem 286(25); 22323-22330; PMID 21540181; pdf (Volltextzugriff, engl.)
3. ↑ Schulz, TJ. et al. (2007): Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress. In: Cell Metab. 6(4); 280–293; PMID 17908557; PDF (Volltextzugriff, engl.)
4. ↑ Ristow, M. et al. (2009): Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. In: Proc Natl Acad Sci106: 8865-8870; PMID 19433800; pdf (Volltextzugriff, engl.)
5. ↑ Ristow, M. et al. (2011): Extending lifespan by increasing oxidative stress. In: Free Rad Biol Med 51, 327-336; PMID 21619928; pdf (Volltextzugriff, engl.)
6. ↑ Bjelakovic, G. et al. (2007): Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. In: JAMA 299(7); 842-857; PMID 17327526; PDF (Volltextzugriff, engl.)
7. ↑ Zarse, K. et al. (2011): Low-dose lithium uptake promotes longevity in humans and metazoans.. In: Eur J Nutr 50(5):387-389; PMID 21301855; pdf (Volltextzugriff, engl.)
8. ↑ Jungbrunnen im Trinkwasser
9. ↑ [1] Antioxidantien blockieren gesundheitsfördernde Wirkung von Sport: New York Times
10. ↑ [2] Antioxidantien blockieren gesundheitsfördernde Wirkung von Sport: BBC
11. ↑ [3] Antioxidantien blockieren gesundheitsfördernde Wirkung von Sport: Der SPIEGEL
12. ↑ [4] Antioxidantien blockieren gesundheitsfördernde Wirkung von Sport: Dt. Ärzteblatt

Weblinks

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