Tumorhyperkalzämie

Bei einer Tumorhyperkalzämie (TIH, Tumorinduzierte Hyperkalzämie, Tumorhypercalcämie) besteht eine erhöhte Calcium-Konzentration im Blutserum infolge bösartigen (malignen) Tumorwachstums. Die Entstehungsmechanismen für die Hyperkalzämie sind vielfältig. Etwa 10 % aller Patienten mit malignen Erkrankungen entwickeln im Verlauf eine Hyperkalzämie.

Ursachen

Die häufigste Ursache für eine Tumorhyperkalzämie ist die paraneoplastische Bildung von Parathormon-related protein (PTHrP). Lungenkrebs, Speiseröhrenkrebs, das maligne Melanom der Haut und der Bauchspeicheldrüsenkrebs sowie Hämoblastosen sind einige Beispiele für Tumoren, die häufig PTHrP bilden. PTHrP hat einen ähnlichen Aufbau wie das physiologisch in der Nebenschilddrüse gebildete Parathormon und kann dadurch über den Parathormon-Rezeptor die gleichen Wirkungen entfalten. Parathormon und PTHrP fördern unter anderem den Knochenabbau, so dass es zur Calcium-Freisetzung ins Blut kommt, und erhöhen die Calcium-Wiederaufnahme (Reabsorption) in der Niere. Sehr selten sind Tumorzellen auch in der Lage paraneoplastisch Parathormon zu bilden. Bekannt ist dies z. B. bei Tumoren der Nieren, Lunge, der Eierstöcke, der Schilddrüse und des Thymus.

Einige Tumore wie beispielsweise Hämoblastosen und Lymphome bilden paraneoplastisch Zytokine, die über Osteoklasten einen Knochenabbau (Osteolyse) induzieren können. Auch dies führt dadurch zu einer Freisetzung von Calcium in das Blut. Ein häufige, relativ gut untersuchte Erkrankung, das Plasmozytom, bildet beispielsweise das Zytokin RANK-Ligand (RANKL), das Bildung von Osteoprotegerin hemmen kann. Die so genannte osteolytische Hyperkalzämie ist die zweithäufigste Ursache für eine Tumorhyperkalzämie.

Darüber hinaus gibt es noch zahlreiche seltenere Ursachen.

Literatur

• Siegenthaler (Hrsg.): Klinische Pathophysiologie. 9. Auflage, Georg Thieme Verlag Stuttgart, 2006, Seite 306 ff. ISBN 3-13-449609-7

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