Brain Natriuretic Peptide

Natriuretisches Peptid Typ B
BNP mit ANP-Rezeptor nach PDB 1YK1
Masse/Länge Primärstruktur	32 aa; 3,47 kDa
Präkursor	NPPB (134 aa; 14,7 kDa)
Bezeichner
Gen-Namen	NPPB; BNP-32
Externe IDs	OMIM: 600295 CAS-Nummer: 124584-08-3
Arzneistoffangaben
ATC-Code	C01DX19
DrugBank	DB04899
Wirkstoffklasse	Hormon
Vorkommen
Übergeordnetes Taxon	Eutheria (Euteleostomi)
Orthologe
	Mensch	Rind
Entrez	4879	508734
Ensembl	ENSG00000120937	n/a
UniProt	P16860	P13204
Refseq (mRNA)	NM_002521	n/a
Refseq (Protein)	NP_002512	XP_585559
Genlocus	Chr 1: 11.84 - 11.84 Mb	n/a
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Das Brain Natriuretic Peptide (BNP) (auch B-type Natriuretic Peptide oder natriuretisches Peptid Typ B genannt) ist ein Hormon, das von bei Dehnung der Herzkammern von den Herzmuskelzellen gebildet und abgesondert (sezerniert) wird. BNP wird als diagnostischer Marker und zur Therapie der Herzinsuffizienz eingesetzt. Die Bezeichnung "Brain" (engl. „Gehirn“) geht darauf zurück, dass BNP im Gehirn von Schweinen und in geringer Menge auch im menschlichen Gehirn nachgewiesen wurde.

Physiologie

Die aktive Form des BNP entsteht durch Abspaltung eines Nach 76 Aminosäuren großen N-terminalen Abschnitts ("NT-proBNP") aus der inaktiven Vorstufe ("proBNP"). BNP ist ein vasodilatatorischer Botenstoff. Seine physiologische Wirkung wird über den A-Rezeptor vermittelt, der als membranständige Guanylylzyklase fungiert. Durch seine Aktivierung kommt es zu vermehrter Bildung von cGMP und über die nachgeschalteten Signalwege zu einer Abnahme der intrazellulären Calciumkonzentration. Dies führt zur Relaxation der glatten Muskulatur und zur Senkung von Vor- und Nachlast. Die natriuretischen Peptide stellen damit einen Gegenspieler zum vasokonstriktorisch wirkenden Angiotensin II dar^[1][2]. Zusätzlich wirkt BNP in der Niere, wo es die Natrium- und die Harnausscheidung fördert (natriuretisch und diuretisch). Der Abbau von BNP erfolgt über die das Enzym neutrale Endopeptidase (NEP) und über den C-Rezeptor^[1]

Diagnostik

Die Höhe der BNP-Konzentration im Blut korreliert gut mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz. Das Peptid besteht aus einem inaktiven Teil, dem NT-proBNP, und und dem biologisch aktiven BNP. Beide sind im Blut mit unterschiedlichen Messmethoden nachweisbar. Inzwischen liegen auch Schnelltests für den klinischen Gebrauch vor. Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie gibt als Normwerte beim Gesunden für BNP < 100 pg/ml und für NT-proBNP < 400 pg/ml an ^[3]. Der Normbereich ist jedoch vom Alter und Geschlecht abhängig. Grundsätzlich steigt das BNP im Alter bei beiden Geschlechtern an, aber auch Neugeborene haben deutlich erhöhte Werte.^[4][5]. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose der Herzinsuffizienz ist in die Leitlinien der Europäischen und der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie^[3][6] und der Deutschen Gesellschaft für Kinderkardiologie eingeflossen.

Pharmakologie

Nesiritid ist ein rekombinantes humanes BNP mit identischer Struktur und ähnlichem Wirkmechanismus wie das endogene BNP.^[7] Es führt Zellrezeptor-vermittelt über Aktivierung der Guanylatzyklase zu einer Erhöhung von intrazellulären cGMP mit konsekutiver Diurese und Vasodilatation.^[7] Die Applikation erfolgt ausschließlich intravenös und sollte eine Dosierung von 0,03 µg/kg/min nicht überschreiten. Nesiritid ist bei kardiogenem Schock sowie bei einem systolischen Blutdruck unter 90 mm Hg kontraindiziert.^[7]

Einzelnachweise

1. ↑ ^{a b} Yasue et al. Localization and Mechanism of Secretion of B-Type Natriuretic Peptide in Comparison With Those of A-Type Natriuretic Peptide in Normal Subjects and Patients With Heart Failure. Circulation. 1994;90:195-203.
2. ↑ Weil und Schunkert. Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz. Clin Res Cardiol. Suppl 4. 2006;95:1–17
3. ↑ ^{a b} Dickstein et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442
4. ↑ Mir et al. Pediatrics 2003 Oct;112, 896-99
5. ↑ Mir et al. Pediatr Cardiol. 2006 Jan-Feb;27(1):73-7
6. ↑ Deutsche Gesellschaft für Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. In: Zeitschrift für Kardiologie. 94, Nr. 8, 2005, S. 488-509. Abgerufen am 9. April 2009.
7. ↑ ^{a b c} Gassanov N et al.: Natriuretic peptides in the therapy of acute decompensated heart failure, Dtsch Med Wochenschr. 2011 Aug;136(34-35):1738-43

Weblinks

• Christ M., Mueller C.: Bestimmung natriuretischer Peptide bei Atemnot. In: Dtsch Arztebl. Nr. 105(6), 2008, S. 95-100. - Übersichtsarbeit
• Abbildung: Gen und Biosyntheseweg von BNP Maria Suo: The role and mechanisms of angiotensin II in regulating the natriuretic peptide gene expression in response to cardiac overload. In: Academic Dissertation, Faculty of Medicine, University of Oulu. 2002 (Seite).