Torsade de pointes

Klassifikation nach ICD-10
I49.0	Kammerflattern und Kammerflimmern
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Als Torsade de pointes (TdP), Torsade-de-pointes-Tachykardie, Spitzenumkehrtachykardie, Schraubentachykardie oder kurz Torsade-Tachykardie (z. T. auch als Plural »Torsades«^[1]) wird in der Kardiologie eine Sonderform der ventrikulären Tachykardie bezeichnet, die durch ein wellen- bzw. schraubenförmiges (auch als spindelförmig bezeichnetes) Bild der Kammerkomplexe im Elektrokardiogramm (EKG) gekennzeichnet ist und Herzfrequenzen über 150 bpm aufweist. Da sie in ein Kammerflimmern übergehen kann, handelt es sich um eine potentiell lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung.

Geschichtliches

Die Torsade-Tachykardie könnte erstmals 1932 durch Schwartz et al. beschrieben worden sein.^[2][3] Die erste EKG-Aufzeichnung einer durch einen Arzneistoff verursachte Torsade-Tachykardie wurde 1964 durch die US-amerikanischen Kardiologen Arthur Selzer und H. Wesley Wray veröffentlicht.^[4]

1966 prägte der französische Kardiologe François Dessertenne den heute gebräuchlichen Begriff Torsade de pointes.^[5][6] Der französische Begriff beschreibt die schraubenförmige Windung der EKG-Kurve um die isoelektrische Linie.

Entstehung

Telemetrische Aufzeichnung einer Torsade-Tachykardie. Die blaue Linie illustriert die charakteristische schraubenförmige Windung um die isoelektrische Linie.

Begünstigende Faktoren

• verlängerte QT-Zeit durch:
  • Medikamente (bes. Klasse III-Antiarrythmika wie Amiodaron oder Sotalol)
  • angeborenes Long-QT-Syndrom
  • Bradykardie (physiologisch lange QT-Zeit bei langsamem Herzschlag)
  • Elektrolytverschiebungen (Hypomagnesiämie oder Hypokaliämie, also zu wenig Magnesium bzw. Kalium im Blut)
  • Herzinsuffizienz
  • Herzmuskelhypertrophie (Verdickung der Herzwand)
• Hypoxämie (Sauerstoffmangel)
• weibliches Geschlecht

Pathomechanismus der die QT-Zeit verlängernden Medikamente

Hauptangriffsort dieser Medikamente ist meist der hERG-Kaliumkanal, der aufgrund seiner Größe und Struktur (große Pore) sehr anfällig für verschiedene Substanzen aber auch für große Moleküle ist. Durch Blockade des Kanals wird die Repolarisation der Herzmuskelzelle verzögert und es kommt zu einer Verlängerung der Plateauphase und somit zu einer Verlängerung des Aktionspotentials. Zudem kommt es zu einer intrazellulären Anhäufung von Calciumionen (durch eine verzögerte Inaktivierung oder Reaktivierung kardialer Calciumkanäle), was frühe Nachdepolarisationen ("early after depolarisations" = EADs) begünstigt. Diese können als pathologische U-Wellen im EKG zutage treten.

Die verspätete Repolarisation kann neben der Entstehung der o. g. EADs auch eine übermäßige, räumliche Ausbreitung (Dispersion) der Repolarisation begünstigen. Beide Mechanismen tragen so zur Entstehung einer Torsade-Tachykardie bei.^[7]

Nicht alle Medikamente, die die QT-Zeit verlängern, verursachen auch eine Torsade-Tachykardie. Eine Einrichtung in Arizona pflegt dazu eine ausführliche englischsprachige Datenbank (vgl. Weblinks).

Auslöser

Auslöser der Tachykardie bei vorbestehenden begünstigenden Faktoren ist meist eine in die vulnerable Phase fallende Extrasystole (was bei verlängerter vulnerabler Phase natürlich umso wahrscheinlicher wird).

Klinik

• Schwindel
• Synkopen
• Übelkeit

Therapie

Torsade-Tachykardien enden oft nach kurzer Zeit von selbst, können aber wiederkehren. Bei einer anhaltenden Torsade-Tachykardie sollte eine Defibrillation erfolgen. Zur Membranstabilisierung erfolgt die Gabe von Magnesium und Kalium bis auf hochnormale Werte.

Bei medikamentös bedingter Torsade-Tachykardie sind die Identifikation und das Absetzen des auslösenden Arzneistoffs von entscheidender Bedeutung. In der Akutsituation kann die Erhöhung der Herzfrequenz z. B. durch Orciprenalin oder durch einen passageren Herzschrittmacher erneute Tachykardien verhindern.

Beim angeborenen Long-QT-Syndrom reduziert im Gegensatz dazu eine Senkung der Herzfrequenz mit Betablockern (ohne ISA) und die orale Gabe von Magnesium die Häufigkeit von Torsade de pointes. Falls das nicht ausreicht, ist die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD) angezeigt.

Literatur

• Gerd Herold: Innere Medizin. Eigenverlag, Köln 2007, ISBN 3-89019-704-3

Weblinks

• QT- und TdP-Datenbank am Arizona Center for Education and Research on Therapeutics (CERT)

Quellen

1. ↑ Moise NS. As Americans, we should get this right. Circulation. 1999; 100:1462. PMID 10500317
2. ↑ Schwartz SP, Jetzer A. Transient ventricular fibrillation. The clinical and electrocardiographic manifestations of the syncopal seizures in a patient with auriculoventricular dissociation. Arch Intern Med 1932; 50:450-69.
3. ↑ Schwartz SP, Orloff J, Fox C. Transient ventricular fibrillation: I. The prefibrillatory period during established auriculoventricular dissociation with a note on the phonocardiograms obtained at such time. Am Heart J. 1949; 37:21-35. PMID 18104378
4. ↑ Selzer A, Wray HW. Quinidine Syncope. Paroxysmal Ventricular Fibrillation Occurring during Treatment of Chronic Atrial Arrhythmias. (PDF). Circulation. 1964; 30:17-26. PMID 14197832
5. ↑ Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables. Arch Mal Coeur Vaiss. 1966; 59:263-72. PMID 4956181
6. ↑ Dessertenne F, Fabiato A, Coumel P. Un chapitre nouveau d'electrocardiographie: les variations progressives de l'amplitude de l'electrocardiogramme. Actual Cardiol Angeiol Int (Paris). 1966; 15:241-58. PMID 5985594
7. ↑ Antzelevitch C. Role of transmural dispersion of repolarization in the genesis of drug-induced torsades de pointes. Heart Rhythm. 2005; 2 (2 Suppl):S9-15. PMID 16253930

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