Spine-Apparat

Der Spine-Apparat ist ein Organell, das sich in Dornfortsätzen von Dendriten innerhalb von bestimmten Populationen von Nervenzellen befindet. Es handelt sich hierbei um einen Bereich des glatten endoplasmatischen Retikulums, innerhalb der Köpfe von Dornfortsätzen. Dort ist er an der Ausbildung von synaptischer Plastizität insbesondere bei der Langzeit-Potenzierung beteiligt^[1]. Mäuse, denen das Gen für Synaptopodin fehlt, zeigen Defekte bei Gedächtnis- und Lernprozessen. Das Protein Synaptopodin ist ein essentieller Teil des Spine-Apparates^[2].

Vorkommen

Der Spine-Apparat wird nur in einem Teil der dornfortsatzhaltigen Nervenzellen ausgebildet, typischerweise in pilzförmigen Dornfortsätzen. Das für die Ausbildung des Spine-Apparates notwendige Synaptopodin wird in vielen Teilen des Großhirns ausgebildet.^[3] Besonders gut ist der Spine-Apparat in Nervenzellen des Hippocampus untersucht worden. So besitzen 37 % der Granulazellen des Gyrus dentatus und etwa 20 % der Neuronen in der CA1-Region des Hippocampus den Spine-Apparat. Des Weiteren lässt sich der Spine-Apparat auch in der CA3-Region finden.

Funktion

Der Spine-Apparat spielt bei der Langzeit-Potenzierung vor allem als Calciumspeicher eine Rolle. Bei Fehlen des Spine-Apparates kommt es in den betroffenen Neuronen zu einem geringeren Calciumeinstrom bei Glutamatfreisetzung an den betroffenen Synapsen und zu einem verringerten Einbau des ionotropen Glutamatrezeptors AMPA-Rezeptors in die präsynaptische Membran. Nicht nur an der Langzeitpotenzierung, sondern auch an der Langzeit-Depression ist der Spine-Apparat beteiligt. Dies wird über den metabotropen Glutamatrezeptor GRIA1 vermittelt^[4]. Synaptische Plastizität ist essentiell für Lernvorgänge. So zeigen Mäuse, denen der Spine-Apparat fehlt, Defizite bei Lern- und Gedächtnisaufgaben^[5].

Einzelnachweise

1. ↑ Peter Jedlicka, Stephan W. Schwarzacher, Raphael Winkels, Friederike Kienzler, Michael Frotscher, Clive R. Bramham, Christian Schultz, Carlos Bas Orth, Thomas Deller: Impairment of In Vivo Theta-Burst Long-Term Potentiation and Network Excitability in the Dentate Gyrus of Synaptopodin-Deficient Mice Lacking the Spine Apparatus and the Cisternal Organelle. In: HIPPOCAMPUS. 19, Nr. 2, 2009, S. 130-140, doi:10.1002/hipo.20489, PMID 18767067.
2. ↑ Menahem Segal, Andreas Vlachos, Eduard Korkotian: The Spine Apparatus, Synaptopodin, and Dendritic Spine Plasticity. In: Neuroscientist. 16, Nr. 2, 2010, S. 125-133, doi:10.1177/1073858409355829, PMID 20400711.
3. ↑ Peter Mundel, Hans W. Heid,Thomas M. Mundel, Meike Krüger, Jochen Reiser, and Wilhelm Kriz: Synaptopodin: An Actin-associated Protein in Telencephalic Dendrites and Renal Podocytes. In: The Journal of Cell Biology. 139, Nr. 1, 1997, S. 193-204, doi:10.1177/1073858409355829, PMID 9314539.
4. ↑ Niklaus Holbro, Åsa Grunditz, Thomas G. Oertner: Differential distribution of endoplasmic reticulum controls metabotropic signaling and plasticity at hippocampal synapses. In: PNAS. 16, Nr. 2, 2009, S. 15055-15060, doi:10.1073/pnas.0905110106, PMID 19706463.
5. ↑ Thomas Deller, Martin Korte, Sophie Chabanis, Alexander Drakew, Herbert Schwegler, Giulia Good Stefani, Aimee Zuniga, Karin Schwarz, Tobias Bonhoeffer,Rolf Zeller, Michael Frotscher,Peter Mundel: Synaptopodin-deficient mice lack a spine apparatus and show deficits in synaptic plasticity. In: PNAS. 100, Nr. 18, 2003, S. 10494–10499, doi:10.1073/pnas.1832384100, PMID 12928494.