Ischämische Myopathie der Katze

Beidseitige Nachhandlähmung bei einer Katze mit Ischämischer Myopathie infolge einer Aortenthrombose

Die Ischämische Myopathie ist eine häufigere neurologische Erkrankung der Hauskatze mit Lähmung der Hinterbeine. Sie tritt vor allem im Zusammenhang mit Herzerkrankungen (Kardiomyopathie) auf. Die Erkrankung hat einige pathophysiologische Gemeinsamkeiten mit dem „Kippfenstersyndrom“, verläuft allerdings schwerer als dieses. Das Kippfenstersyndrom kann als eine Unterform der Ischämischen Myopathie angesehen werden.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ischämische Myopathie entsteht durch eine Thrombose der Aorta, die vor allem im Bereich der Endaufzweigung, also am Abgang der beiden Arteriae iliacae externae auftritt. Dadurch kommt es zu einer Ischämie (Blutunterversorgung) der hinteren Extremitäten. Zusätzlich wird durch die Thrombozyten Serotonin freigesetzt, welches zu einer Gefäßverengung und damit zu einer Minderdurchblutung auch nicht direkt betroffener Blutgefäße führt.

Symptome

Die Erkrankung tritt perakut auf und ist, im Gegensatz zum Kippfenstersyndrom, mit starken Schmerzen verbunden. Das Ausmaß der klinischen Symptome hängt von der Lage des Thrombus ab und davon, ob das Gefäß vollständig oder nur partiell verlegt ist. Klinisch äußert sie sich in einer Paraparese oder Paraplegie, also einer teilweisen oder vollständigen Lähmung der beiden Hinterextremitäten. Der Puls an der Arteria femoralis (Oberschenkelarterie) ist deutlich vermindert oder fehlt ganz. Die Pfoten sind kalt und insbesondere der Bereich der Krallen und Ballen zeigt häufig bläuliche Verfärbungen (Zyanose).

Die Reflexe der Hintergliedmaße (Patellarsehnenreflex und Flexorreflex) sind stark reduziert oder fallen ganz aus.

Kommt es zusätzlich zu einer ischämischen Schädigung des Rückenmarks, so treten auch Sensibilitätsverluste auf.

Diagnose und Differentialdiagnose

Die Diagnose kann zumeist bereits aufgrund des Vorberichts und der klinischen Symptome gestellt werden (perakute Nachhandlähmung ohne Trauma). Eine bestehende Herzerkrankung liefert weitere Hinweise. Per Echokardiographie kann eine Neigung zur Ausbildung von Thromben im Bereich des linken Herzvorhofes recht genau festgestellt werden. Per EKG feststellbares Vorhofflimmern stellt hierbei einen zusätzlichen Risikofaktor dar. Die Aktivität des Enzyms Kreatininkinase ist erhöht. Der Aortenthrombus kann eventuell sonografisch festgestellt werden, gegebenenfalls kann auch eine Angiografie oder Elektromyografie durchgeführt werden.

Differentialdiagnostisch ist vor allem ein Trauma des Rückenmarks (Verkehrsunfall, Fenstersturz) auszuschließen, das auf ein vom Besitzer eventuell nicht beobachtetes Geschehen zurückzuführen ist. Auch Tumoren im Rückenmark oder Wirbelkanal können Nachhandlähmungen auslösen, die sich allerdings zumeist allmählich entwickeln.

Therapie

Therapeutisch kann eine Auflösung des Thrombus (Thrombolyse, zum Beispiel mit Streptokinase) versucht werden. Auch Mittel zur Hemmung der Blutgerinnung (Heparin) oder Thrombozytenaggregation (Acetylsalicylsäure) können eingesetzt werden. Zur Verhinderung zusätzlicher Gefäßkrämpfe können Anti-Serotoninpräparate (z. B. Cyproheptadin) verabreicht werden. Die chirurgische Beseitigung des Thrombus wird in der Tiermedizin aufgrund der damit verbundenen Risiken zumeist nicht durchgeführt.

Zur Reduktion der Schmerzen ist eine Gabe von stark wirkenden Schmerzmitteln (z. B. Carprofen, Levomethadon), unter Umständen auch eine Sedierung (z. B. mit Acepromazin) angebracht.

Die Prognose ist unsicher bis schlecht, je nach Ausmaß der Schädigungen. Auch nach einer Rekanalisation im Bereich des Thrombus kommt es häufig zu Rezidiven durch eine neuerliche Embolie.

Literatur

• Andre Jaggy: Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie. Schlütersche 2005, ISBN 3-87706-739-5, S. 272-273.

Siehe auch

VETAMIN D