Thrombozyt

Von links nach rechts: Erythrozyt (rotes Blutkörperchen), Thrombozyt und Leukozyt im Rasterelektronenmikroskop

Thrombozyten (von altgriechisch θρόμβος thrómbos „Klumpen“ sowie altgriechisch κύτος kýtos „Höhlung“, „Gefäß“, „Hülle“^[1]) oder Blutplättchen sind die kleinsten Zellen des Blutes. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung, indem sie sich bei einer Verletzung des Blutgefäßes an das umliegende Gewebe anheften („Thrombozytenadhäsion“) oder aneinanderheften („Thrombozytenaggregation“), sodass die Verletzung verschlossen wird. Zusätzlich setzen sie dabei gerinnungsfördernde Stoffe frei.

Blutplättchen haben weder Zellkerne noch Erbinformation (DNA). Sie entstehen durch Abschnürung aus Megakaryozyten, die sich im Knochenmark befinden.

Struktur und Funktion

Thrombozyten entstehen im Knochenmark, wo sie von Megakaryozyten, riesigen thrombozytenbildenden Zellen, abgeschnürt werden. Bis zu 8000 Thrombozyten können sich im Laufe eines Lebens von solch einer Knochenmarkszelle abschnüren. Dieser Vorgang wird Thrombopoese genannt und durch das Hormon Thrombopoietin unterstützt.

Thrombozyten haben einen Durchmesser von 1,5 µm bis 3,0 µm und sind scheibenartig flach (discoid). Während der Blutgerinnung ändern die Thrombozyten durch Aktivatoren wie ADP, Kollagen und Thrombin ihre Form (shape change). Es erfolgt die Ausstülpung von Pseudopodien, was mit einer mehrfachen Oberflächenvergrößerung einhergeht. Dies begünstigt die Thrombusbildung durch fibrinvermittelte Bindung mit anderen Thrombozyten. Dieser Vorgang beschreibt die Funktion von Thrombozyten und wird Thrombozytenaggregation genannt. Bei gesunden Personen gilt eine Thrombozytenanzahl von 150.000 bis 380.000 pro µl Blut als Normalwert. Die durchschnittliche Lebensdauer von Thrombozyten beträgt acht bis zwölf Tage. Der Abbau erfolgt hauptsächlich in der Milz sowie in der Lunge und, in geringerem Maße, in der Leber.

Zelluläre Aspekte

Trotz Fehlens eines Zellkerns wurde in Thrombozyten mRNA aus Megakaryozyten gefunden. Sie sind daher, wenn auch begrenzt, zur Neusynthese von Proteinen befähigt. Sie besitzen wie andere Zellen Mitochondrien, jedoch eine spezielle Form des rauen endoplasmatischen Retikulums (rER), das kanalikuläre System. Es dient als Calciumionen-Speicher, dessen rasche Entleerung ins Zytosol eine essentielle Voraussetzung für die physiologische Thrombozytenaggregation ist. Als weitere Kompartimente sind bei Thrombozyten die Speicher-Granula bedeutsam: Sie werden in α-Granula, elektronendichte Granula und Lysosomen unterteilt und enthalten aggregationsfördernde Substanzen und Proteine, deren Sekretion (Ausschüttung) für die Thrombozytenfunktion notwendig ist. Die Plasmamembran von Thrombozyten enthält unter anderem das Protein Thromboplastin (engl. tissue factor). Man geht davon aus, dass sich Vesikel mit diesem Protein abschnüren und nun als zirkulierende Mikropartikel im Blut zu finden sind.^[2] Durch diese Fähigkeit, die sie mit Monozyten gemein haben, unterstützen sie die Blutgerinnung.

Primäre Erkrankungen, die die Thrombozytenanzahl beeinträchtigen

Erkrankungen, die auf einen Mangel an Thrombozyten zurückzuführen sind, heißen Thrombozytopenien. Eine Milzvergrößerung (Splenomegalie), sowie eine Immunthrombozytopenie, führen zu einer Verringerung der durchschnittlichen Thrombozytenlebensdauer, was bei einer gleichbleibenden Produktionsrate zu einer insgesamt geringen Thrombozytenkonzentration führt. Umgekehrt kommt es nach Entfernung der Milz (Splenektomie) zu einem starken Anstieg der Thrombozytenanzahl durch das Fehlen des milzvermittelten Abbaus. Auch die krankhafte Veränderung des Knochenmarks als Bildungsort führt bei der essentiellen Thrombozythämie und bei der Polycythaemia vera zur Überproduktion von Thrombozyten.

Einige weitere seltene Erkrankungen, die mit einem Mangel an Thrombozyten einhergehen sind:

• TAR-Syndrom
• Wiskott-Aldrich-Syndrom
• Gray-Platelet-Syndrom
• Jacobsen-Syndrom
• Morbus Gaucher

Sekundäre Erkrankungen, die die Thrombozytenfunktion beeinträchtigen

Erkrankungen, die die Funktion der Thrombozyten beeinträchtigen, heißen Thrombozytopathien. Dazu zählen unter anderem:

• Bernard-Soulier-Syndrom
• Willebrand-Jürgens-Syndrom
• hereditäre Thrombasthenie
• Storage pool disease (Verminderung der dichten Granula mit Störung der irreversiblen Thrombozytenaggregation)

Geschichte

Thrombozyten wurden 1865 von Max Schultze zum ersten Mal beschrieben. Er veröffentlichte einen Aufsatz im Archiv für mikroscopische Anatomie.^[3]

Literatur

• Brewer DB.: Max Schultze (1865), G. Bizzozero (1882) and the discovery of the platelet Br J Haematol. 2006 May;133(3):251-8. PMID 16643426

Weblinks

 Commons: Thrombozyten – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

1. ↑ Wilhelm Gemoll: Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch, München/ Wien 1965
2. ↑ Mackman N. Role of tissue factor in hemostasis and thrombosis. Blood Cells Mol Dis. 2006 Mar-Apr;36(2):104-7. Review.
3. ↑ Schultze M. Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes. Arch Mikrosc Anat 1865;1:1-42.