Ventrikuläre Tachykardie

Klassifikation nach ICD-10
I47.2	Ventrikuläre Tachykardie
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

monomorphe ventrikuläre Tachykardie

Die ventrikuläre Tachykardie (VT, Kammertachykardie) ist eine lebensbedrohliche tachykarde Herzrhythmusstörung, die von den Herzkammern ausgeht.

Klassifikation

Nach der Gestalt des Kammerkomplexes im EKG unterscheidet man:

• monomorphe VT: der Kammerkomplex erscheint immer gleich
• polymorphe VT: der Kammerkomplex verändert sich von Herzschlag zu Herzschlag

Nach der Dauer einer ventrikulären Tachykardie unterscheidet man:

• Salve: 3-5 hintereinander folgende Kammerkomplexe
• nichtanhaltende VT (nsVT): Dauer ≤ 29 Sekunden (> 5 hintereinander folgende Kammerkomplexe)
• anhaltende VT (sVT): Dauer ≥ 30 Sekunden

Nach den Symptomen einer ventrikulären Tachykardie unterscheidet man:

• Die meisten ventrikulären Tachykardien zeigen eine effektive Herzauswurfleistung und sind in extrem seltenen Fällen sogar asymptomatisch. Gewöhnlich toleriert ein Herz so eine Herzrhythmusstörung aber nur für eine sehr kurze Zeit und der Herzrhythmus kann sehr schnell in eine pulslose ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern übergehen.

• Bei einer pulslosen ventrikulären Tachykardie besteht keine effektive Pumpleistung des Herzen, es ist kein Puls tastbar. Diese Rhythmusstörung muss durch Defibrillation durchbrochen werden.

• Sehr selten ist eine VT bei Menschen mit strukturell normalem Herzen. Diese Form ist bekannt als idiopathische ventrikuläre Tachykardie. Als monomorphe VT ist sie mit einer geringeren Inzidenz des plötzlichen Herztodes assoziiert.

Pathogenese

Die Morphologie einer ventrikulären Tachykardie ist abhängig von der zugrundeliegenden Ursache.

Bei monomorphen VTs, erscheinen alle Kammerkomplexe gleich, da die Erregung entweder von einem einzelnen Gebiet mit gesteigerter Erregungsfähigkeit (Automatie) aus der linken oder rechten Herzkammer stammt oder durch einen Reentry-Mechanismus (kreisende Erregung) innerhalb der Herzkammer erzeugt wird.

Polymorphe VTs, auf der anderen Seite, werden am häufigsten durch eine Störung der Kammermuskel-Repolarisation verursacht. Dies zeigt sich in der Regel im EKG in der Verlängerung der QT-Zeit. Eine Verlängerung der QT-Zeit ist entweder angeboren oder erworben (siehe dazu auch die Tabelle der Ursachen für einer ventrikulären Tachykardie). Die bekannteste Form stellt die Torsade de pointes-Tachykardie (Spitzenumkehrtachykardie) dar.

Ursachen einer ventrikulären Tachykardie

	monomorphe VT	polymorphe VT
erworben	Automatizität eines einzelnen Areals im linken oder rechten Ventrikel Reentry (kreisende Erregung) aus dem Ventrikel oder von supraventrikulär durch myokardiale Narbe durch vorherigen Herzinfarkt selten: rechts- und linksventrikuläre Ausflusstrakt-VT (RVOT)	medikamentös (Klasse-III-Antiarrhythmika, Erythromycin, Ketoconazol, trizyklische Antidepressiva, Chinidin) abnormale Elektrolyte im Blutserum (Natrium, Magnesium, Calcium) myokardiale Ischämie
kongenital	rechtsventrikuläre Dysplasie	Long-QT-Syndrom (Romano-Ward-Syndrom, Jervell- und Lange-Nielsen-Syndrom) Brugada-Syndrom CPVT (katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie; RYR2- oder CASQ2-Kanal-Mutation)

Klinische Erscheinungen

Je nach Schwere und Dauer einer VT variieren die Symptome von Herzrasen, über Luftnot, Herzschmerzen (Angina pectoris), bis zum Lungenödem oder kardiogenem Schock.

Elektrokardiogramm

12-Kanal-EKG einer monomorphen ventrikulären Tachykardie

Im EKG ist die VT normalerweise regelmäßig (konstante Zykluslänge, Herzfrequenz 100-200 Schläge/min.) mit schenkelblockartig deformierten, breiten Kammerkomplexen (QRS ≥ 120 Millisekunden, "Haarnadelform").

Beweisend für eine VT:

• AV-Dissoziation (d. h. es sind P-Wellen als Zeichen der Vorhofaktivität zu erkennen, die beweisen, dass die Vorhöfe nicht in die Tachykardie einbezogen sind; Vorhöfe und Herzkammern schlagen nicht synchron).
• Bei inkompletter AV-Dissoziation kann eine Sinuserregung auf die Herzkammer übergeleitet werden. Man unterscheidet zwischen Erregung, welche vom Vorhof auf die Herzkammer (ventricular captures, "Capture-beat", normale QRS-Morphologie) übergeleitet werden oder aus supraventrikulär und ventrikulär gemischten Komplexen (Fusionssystole) bestehen. Letztere erscheint im EKG als ein Mischbild aus normalem QRS-Komplex und Schenkelblock.

Differenzialdiagnose

Die Unterscheidung von einer aus den Vorhöfen stammenden Tachykardie (Supraventrikuläre Tachykardie, SVT) ist teilweise schwierig. Die SVT weist typischerweise eine schmalen Kammerkomplex auf, kann aber bei so genannter aberranter Leitung auch einen breiten Komplex haben. Während eine SVT durch Vagusstimulus terminiert werden kann, gilt dies nicht für die VT!

• supraventrikuläre Tachykardie mit vorbestehendem Schenkelblock, bei aberranter Leitung oder bei Präexzitationssyndrom (antidrome WPW-Tachykardie, Vorhofflimmern mit schneller Überleitung)

Therapie

Alle ventrikulären Tachykardien sind ein internistischer Notfall. Bis zum Beweis des Gegenteils sollte jede Tachykardie mit breitem QRS-Komplex wie eine Kammertachykardie behandelt werden. In der Akuttherapie sollten als erstes eine eventuelle Digitalistherapie und die Serumelektrolyte (Kaliumspiegel) überprüft werden. Eine ausreichende Sauerstoffgabe per Nasensonde ist ebenso sinnvoll. Das Mittel der Wahl ist, von wenigen Ausnahmen abgesehen, die sofortige elektrische Kardioversion mittels Defibrillator und die stationäre Einweisung mit dem Notarzt.

Antiarrhythmisch medikamentöse Therapie

Mittel der 1. Wahl

• Patienten ohne Herzinsuffizienz: Ajmalin (unter EKG-Kontrolle 50 mg langsam intravenös über 5 Minuten).
• Patienten mit Herzinsuffizienz: Amiodaron (unter EKG-Kontrolle 300 mg langsam intravenös über 5 Minuten).

• Bei polymorpher VT oder Torsade de pointes-Tachykardie ist die Magnesiuminfusion das Mittel der Wahl.

Elektrische Kardioversion / Defibrillation

Indikation für eine Elektrokardioversion stellen ein drohender kardiogener Schock, drohendes Lungenödem, Versagen der medikamentösen Therapie dar. Die Elektrokardioversion wird in Kurznarkose durchgeführt und sollte mit einer initialen Energiedosis von

• 200 Joule (biphasischer Defibrillator)
• 360 Joule (monophasischer Defibrillator)

erfolgen. Zur Sicherung des Therapieerfolges empfiehlt sich anschließend die Gabe von Amiodaron.

Vorbeugung

Um einen ausreichenden Therapieerfolg zu gewährleisten, ist es wichtig, die zu Grunde liegende Ursache zu behandeln (z. B. interventionelle Wiedereröffnung eines Herzkranzgefäßes bei Herzinfarkt). Defibrillatoren können, bei häufigem Auftreten von tachykarden Episoden dem Patienten implantiert werden. Ein solches System nennt sich ICD. Der ICD erkennt eine ventrikuläre Tachykardie und kann diese durch anti-tachykardes-pacing (ATP) oder durch Schockabgabe terminieren. Bei einem Zustand nach Herzinfarkt oder bei Patienten mit Herzinsuffizienz können Beta-Blocker das Neuauftreten eines plötzlichen Herztodes vermindern. Wenn es sehr häufig zu einer ventrikulären Tachykardie kommt, kann durch Katheterablation versucht werden, die Interventionsrate des ICD zu vermindern.

Heilungsaussicht

Abhängig von der kardialen Grundkrankheit und der Rezidivprophylaxe.

Literatur

• Gerd Herold: Innere Medizin. Köln 2010.
• Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E: Braunwald´s Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia 2007. ISBN 0-8089-2305-6

Überblickswerke

• Tanner H., Hindricks G., Kottkamp H. (2005). "Häufige ventrikuläre Tachykardie: Antiarrhythmika oder Ablation?". Herz, Volume 30, Number 7. (online als PDF-Datei)
• Kistler PM, Obeyesekere MN. (2007). Pharmacologic management of tachycardia. Aust Fam Physician. 36(7):500-5. Review. (online als PDF-Datei) PMID: 17619663
• Wellens HJ, Bar FW, Lie KI. (1978). "The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex". Am J Med 64 (1): 27–33. doi:10.1016/0002-9343(78)90176-6. PMID 623134.
• Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. (1991). "A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex". Circulation 83 (5): 1649–59. PMID 2022022.

Leitlinien

• Leitlinie: Kurzfassung der Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation des "European Resuscitation Council" der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie - (online: Volltext), Stand 2006

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