- ADVATE
-
Octocog-alfa —
Bezeichner Externe IDs CAS-Nummer: 139076-62-3 Arzneistoffangaben ATC-Code B02BD02 Handelsnamen Advate® (Baxter)
Kogenate® (Bayer)Verschreibungspflicht Ja Octocog alfa (INN) ist rekombinant hergestellter humaner Blutgerinnungsfaktor VIII, der als Arzneistoff zur Vorbeugung und in der Behandlung der Hämophilie eingesetzt wird.
Inhaltsverzeichnis
Klinische Angaben
Anwendungsgebiete
Octocog alfa wird zur Behandlung und Verhütung von Blutungsepisoden bei Patienten mit Hämophilie A (eine durch den Mangel an Faktor VIII bedingte, angeborene Blutungsstörung) verwendet.
Octocog alfa ist ein Protein des Blutgerinnungsfaktors. Faktor VIII ist eine der Substanzen (Faktoren) im Körper, die an der Blutgerinnung beteiligt sind. Patienten mit Hämophilie A leiden an einem Mangel an Faktor VIII, was Blutgerinnungsprobleme,wie Blutungen in den Gelenken, Muskeln oder inneren Organen verursacht. Octocog alfa wird verwendet, um den fehlenden Faktor VIII zu ersetzen; es korrigiert den Faktor VIII-Mangel und ermöglicht eine vorübergehende Kontrolle der Blutungsstörung.
Dosierung, Art und Dauer der Anwendung
Die Dosierung und Häufigkeit der Anwendung richtet sich danach, ob Octocog alfa zur Behandlung von Blutungen oder zur Verhütung von Blutungen bei chirurgischen Eingriffen eingesetzt wird. Die Dosierung wird darüber hinaus abhängig vom Schweregrad der Blutung und der Art des chirurgischen Eingriffes angepasst.
Gegenanzeigen
Octocog alfa sollte nicht bei Patienten angewendet werden, die möglicherweise überempfindlich (allergisch) gegenüber rekombinanten Gerinnungsfaktor VIII, Maus- oder Hamsterprotein oder einem der anderen Inhaltsstoffe sind.
Kontraindiziert sind alle Analgetika mit thrombozytenaggregationshemmender Wirkung, besonders Acetylsalicylsäure. Indiziert sind beispielsweise Dextropropoxyphen, Tilidin + Naloxon, Pentetocin, Buprenorphin, Paracetamol, Diclofenac.
Unerwünschte Wirkungen
Patienten mit Hämophilie A können Antikörper (Inhibitoren) gegenüber Faktor VIII bilden. Ein Antikörper ist ein Protein, das vom Körper aufgrund seines natürlichen Schutzmechanismus als Reaktion auf unbekannte Stoffe gebildet wird. Die Antikörperbildung richtet sich gegen den zugeführten Gerinnungsfaktor und resultiert in einer kompletten oder partiellen Inaktivierung des Faktors. Als Folge kommen Blutungen trotz Anwendung üblicher Faktordosierungen nicht oder verzögert zum Stillstand – die so genannte „Hemmkörperhämophilie“.
Patienten mit Hemmkörpern werden nach ihrem Hemmkörpertiter als „Low Responder“ und „High Responder“ charakterisiert. Hemmkörper können sich spontan zurückbilden, bei Low Respondern eher als bei High Respondern. Die Behandlung der akuten Blutung ist symptomatisch. Die kausale Behandlung besteht in der Elimination oder Reduktion der Hemmkörper durch Erzeugung einer Immuntoleranz (Immuntoleranzinduktion, ITI) und sollte immer angestrebt werden. Sowohl bei der symptomatischen Behandlung der akuten Blutung als auch bei der Hemmkörperelimination müssen Faktorenkonzentrate hoch dosiert verabreicht werden.
Bei einer allergischen Reaktion nach Infusionsbeginn muss die Infusion gestoppt und auf ein anderes Präparat gewechselt werden. Bei einer anaphylaktischen Reaktion gelten die üblichen Notfallbehandlungsmaßnahmen.
Aufgrund früher nicht virusinaktivierter Faktoren-Konzentrate können Erkrankungen und Folgeerkrankungen der Leber auftreten.
Herstellung
Octocog alfa wird nicht aus humanen Blutplasma extrahiert, sondern mittels rekombinanter DNA-Technologie hergestellt: Es wird von einer Zelle produziert, in die ein Gen eingeschleust wurde, das sie zur Expression des humanen Gerinnungsfaktors VIII befähigt (siehe auch Pharmazeutische Biotechnologie). Biotechnologisch hergestellte Präparate bieten eine sehr viel höhere Sicherheit vor Viren und anderen Verunreinigungen als direkt aus Blutplasma hergestellte Faktor VIII-Präparate. In den achtziger Jahren kam es aufgrund von Unkenntnis durch verunreinigtes Spenderblut zu HIV- und Hepatitis-Infektionen von Hämophilen.
Quellen
Bitte beachte den Hinweis zu Gesundheitsthemen!
Wikimedia Foundation.
