ANCA

Immunfluoreszenz-Darstellung von c-ANCA

ANCA ist die Abkürzung für Anti-Neutrophile cytoplasmatische Antikörper, eine Form der Autoantikörper, das heißt vom Körper gebildete Antikörper gegen körpereigene Leukozyten. Sie werden im Labor durch die Immunfluoreszenz nachgewiesen. Die Suche nach ANCA im Serum ist bei folgenden Krankheiten indiziert:

1. pulmonale Blutungen
2. kutane Vaskulitis mit systemischen Eigenschaften
3. Mononeuritis multiplex
4. periphere Neuropathie
5. länger andauernde Sinusitis oder Otitis
6. Trachealstenose
7. extrakapillär-proliferative Glomerulonephritis ("Nierenkörperchenerkrankung")

Sollte ein Patient eine dieser Krankheiten aufweisen, spricht ein positiver ANCA-Befund für eine Vaskulitis. Anhand des Fluoreszenzmusters an ethanol-fixierten neutrophilen Granulozyten unterscheidet man zwischen c (=cytoplasmatische) -ANCA und p (=perinukleäre) -ANCA. c-ANCA kommen bei der Wegener-Granulomatose vor und sind gegen das Enzym Proteinase 3 gerichtet, während p-ANCA (gegen das Enzym Myeloperoxidase gerichtet) bei der mikroskopischen Polyangiitis, dem Churg-Strauss-Syndrom, der primär sklerosierenden Cholangitis^[1] und der idiopathischen Glomerulonephritis vorkommen.

Die bei der Wegener-Granulomatose charakteristischerweise gefundenen Antikörper sind gegen die Proteinase 3 gerichtet. Bei dieser handelt es sich um eine Serinprotease der zytoplasmatischen Granula neutrophiler Granulozyten. Die Antikörper werden auch als PR3-ANCA (Proteinase-3-Anti-Neutrophilen-Cytoplasma-Antikörper) bezeichnet.

Ätiologie

Die Ursache (Ätiologie) der Bildung von ANCA ist nicht bekannt. Möglicherweise ist ein Zusammenwirken von Umweltfaktoren und genetischer Prädisposition erforderlich. Als mögliche Ursachen einer ANCA-assoziierten Vaskulitis werden diskutiert:

• Silicate durch Belastung mit Stäuben in Industrie und Landwirtschaft
• Bakterien, insbesondere Staphylokokkus aureus
• Viren, insbesondere Parvovirus B19
• Genetische Faktoren, darunter Polymorphismen von Genen des HLA-Systems, des Fc-Rezeptors, CD 18, Interleukin 10, α-1-Antitrypsin und Proteinase 3
• Medikamente wie Propylthiouracil
• Klimatische Faktoren; Antikörper gegen Proteinase 3 sind in Nordeuropa häufiger, Antikörper gegen Myeloperoxidase dagegen in Südeuropa und Nordafrika^[2]

Einzelnachweise

1. ↑ Dimitrios-P Bogdanos, Pietro Invernizzi, Ian-R Mackay, Diego Vergani: Autoimmune liver serology: current diagnostic and clinical challenges. In: World Journal of Gastroenterology: WJG. 14, Nr. 21, 2008-06-07, S. 3374-3387. Abgerufen am 22. August 2011.
2. ↑ de Lind van Wijngaarden, Robert A.F. et al.: Hypotheses on the Etiology of Antineutrophil Cytoplasmic Autoantibody Associated Vasculitis: The Cause Is Hidden, but the Result Is Known. In: Clin J Am Soc Nephrol. Nr. 3, 2008, S. 237-252 (Abstract).

Weiterführende Literatur

• Frontiers in Nephrology: ANCA-Associated Vasculitis - Guest Editor Charles D. Pusey. J Am Soc Nephrol 2006 17: 1221-1223 - Serie von Übersichtsartikeln zum aktuellen Stand der Grundlagenforschung (engl.)

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