- Hypoxidose
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Hypoxie ist definiert als Sauerstoffmangel im Gewebe. Das vollständige Fehlen von Sauerstoff wird als Anoxie bezeichnet.
Inhaltsverzeichnis
Symptome
Betroffene Menschen zeigen u. a. eine graue oder bläuliche (zyanotische) Hautfarbe, es kommt zu Bewusstseinstrübungen bis hin zur Ohnmacht, Atemnot und Muskelschwäche.
Ursachen
Als Ursachen kommen insbesondere Gefäßverengungen, partiell oder komplett abgeschnittene Versorgung von Organen durch Herzinsuffizienz, Thrombose(n), Embolie(n), oder andere Faktoren oder Krankheiten, die die Sauerstoffzufuhr behindern, in Frage – wie Lungenkrankheiten, Reaktion auf Höhenluft, Sauerstoffverwertungsstörung in Zellen, Anämie insbesondere durch zu geringe Sauerstoffbindung an rote Blutkörperchen usw.
Je nach Ursache unterscheidet man:
- Hypoxämische Hypoxie, teilweise inkorrekt auch Hipoxie genannt: Sauerstoffmangel mit Folge der Unterversorgung von Organen, auch aufgrund von Lungenerkrankungen oder zu anderen Mangel an Sauerstoffsättigung, etwa auch in dünner Höhenluft (über 3.000 Meter bzw. 10.000 ft).
- Anämische Hypoxie: Blutmangel, sodass nicht ausreichend Sauerstoff transportiert werden kann
- Ischämische (stagnierende) Hypoxie: Einschränkung der Organdurchblutung; der Sauerstoff erreicht sein Ziel nicht (auch als Synonym für Ischämie)
- Histotoxische Hypoxie, auch zytotoxische Hypoxie: Die Zellen können den Sauerstoff nicht verwerten (beispielsweise bei Zyankali-Vergiftung, durch Überkonsum an Alkohol, Schlafmitteln oder Anti-Brechmittel)
Pathophysiologie
Im Gehirn sind bei Hypoxie bestimmte Bereiche besonders betroffen, die Nervenzellschäden treten in diesen Regionen zuerst auf. Dazu gehören die Purkinje-Zellen des Kleinhirns und der CA1-Bereich des Ammonshornes. Die Zellen reagieren auf die äußeren Einflüsse mit der Aktivierung sogenannter Heat-Shock-Proteine. Diese und weitere Produkte aus der C-Fos und G-Jun Proteinfamilie ändern bestimmte Zellfunktionen, die das Überleben oder das kontrollierte Absterben der Zellen regulieren sollen.
Morphologisch beobachtet man in geschädigten Bereichen des Gehirns Nekrosen, Schrumpfungen des Hirnmantels und vor allem einen selektiven Untergang der Neuronen. Letztere schrumpfen zu einem charakteristischen Dreieck mit homogenem Aussehen zusammen und können von Pathologen unter dem Mikroskop diagnostiziert werden.
Wenn Säuglinge und Kleinkinder nach einer zerebralen Hypoxie mit reinem Sauerstoff beatmet werden, könnte das laut einer Studie die Hirnschäden noch vergrößern.[1] Zu einer zerebralen Hypoxie kann es etwa bei der Geburt oder durch Beinahe-Ertrinken kommen. Hinweise für die Vermutung, dass reiner Sauerstoff die Hirnschäden nur verschlimmert, ergaben Versuche mit Mäusen: Sie erhielten nach einer Hypoxie für 30 Minuten 100-prozentigen Sauerstoff. Im Vergleich zu Tieren, die normale Luft geatmet hatten, war die Myelinbildung stärker gestört, und sie hatten mehr motorische Defizite, ähnlich denen einer Zerebralparese. Außerdem kam es bei den Tieren zur Anhäufung von hoch reaktiven Sauerstoffverbindungen wie Nitrotyrosin, und eine Population von unreifen Gliazellen im Kortex ging zugrunde. Durch Zugabe eines Antioxidans ließ sich das vermeiden. Nach der Studienhypothese könnten die Myelinschäden in der weißen Hirnsubstanz durch oxidativen Stress zustande kommen.[1]
Siehe auch
Weblinks
- Pathophysiologie des arteriellen O2-Status Weiterführende Informationen zur Differentialdiagnose der Hypoxämie
Einzelnachweise
- ↑ a b Ärzte-Zeitung, 3. Juli 2008, zitiert nach Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 28, 2008, 1294
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