Lipoproteine

Lipoproteine bestehen aus einem hydrophoben Kern und einer hydrophilen Hülle

Lipoproteine (genauer: Plasma-Lipoprotein-Partikel) sind nicht-kovalente Aggregate (Proteide) aus Lipid und Protein und bilden mizellenähnliche Partikel mit einem unpolaren Kern aus Cholesterinestern und Triglyceriden und einer zur wässrigen Phase gerichteten Hülle mit polaren, hydrophilen Anteilen bestehend aus Protein, Phospholipiden und den Hydroxygruppen von unverestertem Cholesterin.^[1] Sie dienen in allen Tierklassen dem Transport der wasserunlöslichen Lipide (Fette) wie Cholesterin im Blut. Nach ihren funktionellen und physikalischen Eigenschaften, z. B. ihres Verhaltens in der Elektrophorese oder die durch Ultrazentrifugation bestimmbare Dichte, werden die Lipoproteine in fünf Klassen eingeteilt: VLDL, IDL, LDL, HDL (Alphalipoprotein) und den Chylomikronen. In folgender Tabelle sind die Säugerlipoproteine mit einigen Unterformen aufgeführt.

Lipoprotein	Durchmesser (nm)	Apolipoproteine	Konzentration bei Männern (g/l)	Konzentration bei Frauen (g/l)
Chylomikronen	< 1000	ApoB-48, ApoA-I & II, ApoC-II & III, ApoE	< 0,1	< 0,1
VLDL - Very Low Density Lipoprotein	50	ApoB-100, ApoC-II, ApoE	0,5-2,0	0,5-1,5
IDL - Intermediate Density Lipoprotein	30	ApoB-100, ApoC-II, ApoE
LDL - Low Density Lipoprotein	21	ApoB-100	2,0-3,5	2,0-3,0
Lipoprotein a - Lp(a)	25	ApoB-100, Apo(a)	0,01-0,5	0,01-0,5
HDL - High Density Lipoprotein
HDLE	12	ApoA-I & II	<0,05	<0,05
HDL1	10	ApoA-I & II, C, E	0,5-1,0	0,5-1,0
HDL2	10	ApoA-I & II, C, E	0,5-1,0	0,5-1,0
HDL3	8	ApoA-I & II	1,0-2,0	1,0-2,0
VHDL - Very High Density Lipoprotein	7		0,1-0,2	0,1-0,2

Über die Nahrung zugeführtes Cholesterin sowie Triglyceride werden vom Intestinaltrakt aufgenommen und dann in Form von Chylomikronen auf dem Lymphweg über den Ductus thoracicus in venöses Blut abgegeben. Dort werden sie durch die Einwirkung von endothelialen Lipasen zu den so genannten Chylomikronen Remnants, die schließlich von der Leber aufgenommen werden. VLDL, so wie seine Metabolite IDL und vor allem LDL, transportieren vom Körper selbst synthetisiertes Cholesterin und die von den Chylomikronen aufgenommenen Triglyceride von der Leber zu den peripheren Geweben. HDL (genauer HDL₃) nehmen Cholesterin unter Vermittlung des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) aus den Geweben, aber auch von anderen Lipoproteinen auf, und transportieren es zur Leber zurück (reverser Cholesterintransport). Das transportierte Cholesterin in den Lipoproteinen ist überwiegend mit Fettsäuren verestert.

Über 75 % des Kohlen- und des Wasserstoffes in energieliefernden Substraten im Stoffwechsel sind Lipidbestandteile.

Die Transportproteine werden als Apolipoproteine (ApoLp) bezeichnet. Sie geben den Lipidmizellen Stabilität und bestimmen im Stoffwechsel der Lipidoproteine die Umsatzgeschwindigkeit und dirigieren sie zu bestimmten Zielorganen.

Fettstoffwechselstörungen lassen sich über Lipoproteine im Blut nachweisen. Das sogenannte Lipoprotein a (Lp(a), gesprochen: Lipoprotein klein „a“) gilt als Risikofaktor, da es mit dem Auftreten von Herzinfarkten korreliert.

Zur qualitativen und quantitativen Bestimmung der Lipidanteile der Lipoproteine werden chromatographische Verfahren wie z.B. die Dünnschichtchromatographie und die Gaschromatographie auch in Kopplung mit der Massenspektrometrie eingesetzt.^[2][3][4]

Einzelnachweise

1. ↑ Hans-Dieter Jakubke, Hans Jeschkeit: Aminosäuren, Peptide, Proteine, Verlag Chemie, Weinheim, S.  388, 1982, ISBN 3-527-25892-2.
2. ↑ B. Rehlender: Qualitative und quantitative Bestimmung von Lipidfraktionen verschiedener ernährungsphysiologisch relevanter Lipoproteine aus Humanseren, Analysen von Extrelut-Lipid-Extrakten durch kombinierten Einsatz von Dünnschichtchromatographie, Gaschromatographie und Massenspektrometrie 1983 https://portal.d-nb.de/opac.htm?method=simpleSearch&query=Rehlender%2C+Birgit
3. ↑ Lizenko MV, Regerand TI, Bakhirev AM, Petrovskiĭ VI, Lizenko EI: Content of the main lipid components in blood serum lipoproteins of human and of various animal species] Zh Evol Biokhim Fiziol. 2007 Mar-Apr;43(2):155-61. Russian. PMID 17674708
4. ↑ Ooi EM, Watts GF, Barrett PH, Chan DC, Clifton PM, Ji J, Nestel PJ: Dietary plant sterols supplementation does not alter lipoprotein kinetics in men with the metabolic syndrome. Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16(4):624-31.PMID 18042521

Siehe auch

• Fettstoffwechsel

Weblinks

• Blutfette
• Lipoproteine und Membranen, PDF-Skriptum „Chemie der Naturstoffe“, Universität Erlangen (477 kB)