Energiebereitstellung der Skelettmuskulatur

Die Energiebereitstellung der Muskelzelle und somit auch ihre Leistungsfähigkeit sind abhängig von der Mobilisierung, dem Transport sowie dem Abbau energiereicher Substrate unter ATP-Gewinnung. Das ATP ist der direkte "Energielieferant" der Muskulatur. Da jedoch sein Vorrat sehr begrenzt ist, muss die Muskulatur zum Beispiel während sportlicher Aktivität ATP (wieder)herstellen, um die Aktivität aufrechterhalten zu können. Ihr stehen dabei drei grundsätzlich unterschiedliche Mechanismen zur Verfügung. Es gibt die anaerob-alaktazide Energiebereitstellung welche anaerob (ohne Zuhilfenahme von Sauerstoff) und alaktazid, also ohne (nennenswerte) Milchsäureproduktion (Laktatproduktion), verläuft. Der zweite Resyntheseweg ist der anaerob-laktazide, welcher wie der Name schon sagt zwar auch anaerob verläuft, aber mit einer Laktatproduktion verbunden ist. Des Weiteren gibt es noch den Weg der aeroben Energiebereitstellung. Hierbei arbeitet die energieliefernde Reaktion aerob, also unter Beihilfe von Sauerstoff.

Geschichtliche Aspekte

Damit ein Muskel Kontraktionsarbeit verrichten kann, braucht er Energie, welche aus chemischen Reaktionen stammt. Demnach ist der Stoffwechsel des Muskels durch die Anpassung an den Kontraktionsvorgang gekennzeichnet (vgl. Keul/Doll/Keppler 1969, S. 11). Schon 1841 beobachteten Berzelius, 1877 Du Bois-Reymond, u.a., dass ein enger Zusammenhang zwischen Muskelkontraktion und Stoffwechsel herrscht und zeigten, dass mit der Kontraktionsarbeit der Muskelzelle eine Laktatbildung verbunden ist. Diese Beobachtungen brachten 1914 Pranas und Wagner dazu, die dem Abbau des Glykogendepots des Muskels zugrundeliegende Laktatbildung als unmittelbare Energiequelle der Kontraktionsarbeit zu sehen. Gestützt wurde diese Aussage durch die Tatsache, dass die Bildung des Laktats aus Glykogen mit einer Energiefreisetzung verbunden ist. Jedoch wurden durch die Versuche von Hoett und Marks 1926 die Abhängigkeit des Kontraktionsvorganges von der Laktatbildung in Frage gestellt und von Clark und Eggleton 1932 bewiesen, dass eine Laktatbildung erst bei einer längeren Muskelarbeit auftritt. Nachdem die Substanz Kreatinphosphat im Muskel entdeckt wurde, wurde ein Zusammenhang zwischen dem Kreatinphosphatstoffwechsel mit den Kontraktionsvorgängen in der Muskelzelle geschlossen, da während des Kontraktionsvorganges ein Abfall und in der Erholungsphase ein Wiederanstieg des Kreatinphosphats zu beobachten war. Während diese und weiter Erkenntnisse schon Zweifel an der Abhängigkeit des Kontraktionsvorganges und der Laktatbildung aufkommen und eine wichtige Stellung des Kreatinphosphats erkennen ließen, wurde durch Lunddgaard 1931 die Laktattheorie der Muskelkontraktion eindeutig widerlegt. Durch einen geeigneten Versuch unter Zuhilfenahme eines von ihm vergifteten Muskels mit einem besonderem Substrat, welches eine Laktatbildung verhindert, dieser aber dennoch kontraktionsfähig und die geleistete Arbeit proportional zum Abbau des Kreatinphosphats war, stellte er die Laktattheorie unwiderruflich ein. In der Laktatbildung wurde so also ein anaerober Resyntheseweg für das Kreatinphosphat gesehen. Des Weiteren wurde festgestellt, dass unter aeroben Bedingungen eine Laktatbildung aus bleibt und die Resynthese des Kreatinphosphats durch oxydative Reaktionen stattfindet. Schließlich entdeckte Lohmann 1931 dann das Adenosintriphosphat (ATP). Durch diese Entdeckung wurde jetzt auch das Kreatinphosphat als unmittelbare Energiequelle der Muskelarbeit in Frage gestellt, da in der Folgezeit dem ATP eine sehr wichtige Bedeutung als Koenzym, Regulationsfaktor im Zellstoffwechsel, Energieüberträger und unmittelbar Energiequelle zugeschrieben wurde. Als herausgefunden wurde, welch hohen Energiegehalt das ATP tatsächlich besitzt, wurde es als unmittelbare Energiequelle der Muskelkontraktion erkannt und durch Lohmann, die ihm zugrundeliegenden quantitativen Reaktionen formuliert (vgl. Hollmann/Hettinger 2000, S. 62):

Kreatinphosphat + ADP ↔ Kreatin + ATP (Kreatinkinase),

ATP + H₂O → ADP + P + Energie (Myosin-ATPase)

Grundlegendes (Energiereiche Phosphate)

ATP

Die Grundlage für jede Muskelkontraktion ist der Abbau von Adenosintriphosphat zu Adenosindiphosphat (ADP) und Phosphat (P) (vgl. Weineck 1994, S. 38). Das ATP ist eine hochenergetische Verbindung, bestehend aus Adenin mit Ribose und drei Phosphaten. Es stellt die einzige Energiequelle dar, welche die Zelle direkt benutzen kann. Das so wichtige ATP ermöglicht nicht nur mechanische Arbeit, sondern auch sehr wichtige energieerfordernde Transformationen, die Aktivierung der freien Fettsäuren und die Erhaltung der labilen Proteinstrukturen (vgl. Hollmann/Hettinger 2000, 62). Die, für die Muskelkontraktion wichtige Reaktion des ATP an der Myosin-ATPase lautet:

ATP → ADP + P (+ Energie).

In einer anderen (nicht typischerweise Myosin-ATPase assoziierten) chemischen Reaktion kann ATP bis zu AMP (Adenosinmonophosphat) abgebaut werden:

ATP → AMP + PP (+ Energie).

Letztere Reaktion stellt aber eine untergeordnete Rolle in der Energiegewinnung dar. Die Spannungsentwicklung des Muskels ist stark abhängig vom vorliegenden ATP-Gehalt. Erniedrigungen dieses Gehaltes führen (ab einem kritischen Schwellenwert) zunächst zu einer Einschränkung der Spannungsentwicklung und schließlich bis zur Kontraktionsunfähigkeit bei Erregungsreizen. Somit gehen die Veränderungen des ATP-Gehalts mit Veränderungen der potenziellen Arbeitsleistung einer Muskelzelle einher. Sich verkürzende Muskeln, welche jedoch keine Arbeit leisten, zeigen keinen, beziehungsweise nur einen unwesentlichen ATP-Abfall. Arbeit verrichtende Muskeln, welche auch unter Belastung stehen, zeigen einen in Abhängigkeit dieser Arbeitsleistung erniedrigten ATP-Spiegel und eine dementsprechenden Wärmebildung. Die Wärmeentwicklung bei der Muskelarbeit geht also mit einer Veränderung des ATP-Spiegels einher und lässt sich als Folge der Entropie erklären (vgl. Keul/Doll/Keppler 1969, S. 19).

ADP

Durch den Abbau des durch die Myosin-ATPase entstandenen ADP kann durch eine geeignete Reaktion, der Myokinase (2 mol ADP → 1 mol ATP + 1 mol AMP), unter extremen Notfallbedingungen ATP gewonnen werden (diese Reaktion spielt für die Energiebereitstellung der Muskulatur im Regelfall aber keine relevante Rolle).^[1] Dadurch wäre das wichtige ATP aber unmittelbar für weitere Kontraktionsarbeit bereitstellbar. Folgernd durch die aus der Myosin-ATPase hohen ADP-Konzentrationen und der Sensivität der Myokinase auf hohe ADP-Spiegel, d. h. ihre Aktivität wird durch einen hohen ADP-Spiegel gesteigert, gilt die ADP-Konzentration als Regelgröße für die Bereitstellung von ATP aus ADP. Somit ist das scheinbare Endprodukt ADP keine zu vernachlässigende Größe, denn ihre energiereiche Phosphatbindung kann zumindest theoretisch noch genutzt werden.

ATP-Speicher

Der direkt verfügbare ATP-Speicher reicht unter starken muskulären Beanspruchungen nur aus, um für ungefähr eine Sekunde Energie bereitzustellen. Selbst unter der Voraussetzung, dass ATP bis zu AMP gespalten wird, herrscht im ruhenden Muskel nur ein ATP-Vorrat von ca. 6 µMol/g = 6 mMol/kg (vgl. Keul/ Doll/ Keppler 1969, S. 20). Wenn man nun die Tatsache bedenkt, dass der Mensch täglich soviel ATP verbraucht, wie es seinem Körpergewicht entspricht, ist es also umso erstaunlicher, dass ATP, das doch als so wichtig für die Muskelkontraktion gilt und die einzige unmittelbare Energiequelle darstellt, nur so beschränkt in der Muskelzelle vorhanden ist.

Kreatinphosphat (PKr)

Nachdem der im Muskel vorhandene ATP-Vorrat nur für eine bis drei Muskelkontraktionen ausreicht, muss der Körper ständig um eine Resynthese des ATPs als lebensnotwendige Substanz bemüht sein. Hier kommt das Kreatinphosphat ins Spiel, welches eine energiereiche chemische Verbindung aus Kreatin (Kr) und einem Phosphatrest ist. Die vorliegende Bindung zwischen dem Phosphat und dem Kreatin hat ein entsprechendes Energiepotential, das des ATP. Durch die schnell ablaufende Reaktion:

ADP + Kreatinphosphat ↔ ATP + Kreatin,

wird durch die Abspaltung des Phosphatrestes und dessen Übertragung auf ADP das ATP resynthetisiert (vgl. Weineck 2004, S. 101). Zudem ist PKr in etwa drei- bis viermal so großer Menge – 20–30 µMol/g – gegenüber dem ATP in der Muskelzelle vorrätig (vgl. Keul/ Doll/ Keppler 1969, S. 22). Der Kreatinphosphatspeicher ist also von großer Bedeutung für die Leistungsfähigkeit der Skelettmuskulatur, da er bei starker Konzentrationsarbeit bis zu 20 Sekunden lang (vgl. Weineck 1994, S. 20) in der Lage ist, die dafür notwendige Energie bereitzustellen. Außerdem ist es die Energiequelle, welche das ATP sofort resynthetisieren kann, bis dann zu einem späteren Zeitpunkt andere Reaktionswege aktiviert sind.

Im Kreatinphosphat wird des Weiteren eine entscheidende Rolle als Energiegefälle gesehen, wodurch hohe Substratdurchsätze ermöglicht werden. Es steht auch fest, dass der Kreatinphosphatgehalt von der Höhe und Dauer der geleisteten Arbeit abhängt. Kommt es zu extrem starken Belastungen, kann der Kreatinphosphatspeicher fast vollständig ausgeschöpft werden und nach Ende der Belastung schnell wieder aufgefüllt werden. Sollte es jedoch dazu kommen, dass die Nachlieferung der energiereichen Phosphate unterbleibt, kommt es zu einem Erlöschen der Kontraktionsfähigkeit des Muskels (vgl. Keul/Doll/Keppler 1969, S. 25).

Stoffwechsel

Resynthesewege des ATP

Anaerob alaktazide Energiegewinnung

Die anaerob alaktazide Energiegewinnung spielt in den ersten Sekunden einer sportlichen Belastung die entscheidende Rolle. Nachdem der vorab vorhandene ATP- Vorrat Muskulatur bereits nach wenigen Sekunden aufgebraucht ist, erfolgt die weitere ATP-Resynthese in den folgenden etwa 10- 30 Sekunden mittels des ebenfalls schnell verfügbaren Kreatinphosphates.

Die energieliefernden anaerob alaktaziden Reaktionen:

ATP + H2O → ADP + P + Energie

ADP + Kreatinphosphat ↔ ATP + Kreatin

Anaerob laktazide Energiegewinnung (Milchsäureanfall)

Beim anaerob laktaziden Energiestoffwechsel wird durch den Abbau von Traubenzucker (Glukose) oder Glykogen (eine Speicherform der Glukose) über chemische Reaktionen Laktat und ATP hergestellt:

Glykogen ↔ 2ATP + Milchsäure.

Diese Reaktion wird also als Glykolyse mit anschließender Milchsäuregärung bezeichnet, welche im Sarkoplasma stattfindet (vgl. Weineck 2006, S. 101). Als Energielieferant wird Glukose (insbesondere auch aus Glykogen) herangezogen. Das intrazelluläre Glykogen ist energetisch vorteilhafter, da es nicht erst über die Blutwege herbeigeführt werden muss. Der Abbau von 1 Mol Glukose zu Laktat bringt 2 Mol ATP. Wird Glykogen verwertet bringt das rein rechnerisch 3 Mol ATP (vgl. Keul/Doll/Keppler 1969, S. 32). Das Zwischenprodukt Brenztraubensäure (Pyruvat) wird während der Milchsäuregärung anaerob zu Laktat umgewandelt.

Das bei der Milchsäuregärung entstandene Laktat hat jedoch auf den gesamten Stoffwechsel, sowohl lokal als auch allgemein Auswirkungen, da es als Ermüdungsstoff wirkt. Nach maximalen Belastungen sind im Muskel Laktatwerte von bis zu 25 mMol/kg, im Blut bis zu 20 mMol/kg (vgl. Weineck 1994, S. 39) zu finden. Diese Werte bedeuten eine extreme Übersäuerung im lokalen Gewebe sowie im arteriellen Blut, was mit einer Azidose (stark herabgesetzter pH-Wert) verbunden ist. Durch die Azidose kommt es zu einer Enzymhemmung, welche ein Erliegen der glykolytischen Stoffwechselprozesse herbeiführt. Dieser Abbruch der Maximalbelastung stellt eine wichtige Schutzfunktion für den Organismus dar. Sie verhindert eine zu starke Übersäuerung des Muskels, welche eine Zerstörung intrazellulären Eiweißstrukturen zur Folge hätte (vgl. Weineck 1994, S. 39).

Aerobe Energiegewinnung

Die aerobe Energiegewinnung dient dazu, für eine Belastungsdauer welche über eine Minute hinausgeht, die Energie bereitzustellen (vgl. Keul/ Doll/ Keppler 1969, S. 38). Die dafür notwendigen Reaktionen finden in den Mitochondrien statt. Die aktivierte Essigsäure (Acetyl-CoA), welche durch oxidative Decarboxylierung entstanden ist, durchläuft für den weiteren Abbau den Zitronensäurezyklus und die Atmungskette. Bei dieser Art von Energiebereitstellung werden aus 1 Mol Glukose etwa 32 Mol ATP gewonnen. Wird das intrazelluläre Glykogen zum Abbau verwendet, entstehen sogar 34 Mol ATP:

1 Glukose + 6 O2 + 32 ADP + 32 P → 6 CO2 + 6 H2O + 32 ATP

Außerdem können, im Gegensatz zur anaeroben Energiegewinnung, hier neben Glukose auch Fette (in Form von freien Fettsäuren = FFS) verbrannt werden (Lipolyse - 1 Mol FFS ergibt ca. 130 Mol ATP). Diese Reaktion setzt bei Ausdauerbelastungen nach etwa 20 Minuten ein. Zudem kann in Notfällen noch Eiweiß als Energielieferant dienen, wobei diese beiden Arten der Energiegewinnung (FFS und Eiweiß) insbesondere bei Ausdauerbelastungen (niedrige Belastungsintensität) relevant sind.

Beim aeroben Abbau von Glucose kann also etwa 15 mal so viel ATP gewonnen werden wie bei der Milchsäuregärung (vgl. Weineck 2004, S. 104). Diese hohe Energieausbeute hat jedoch auch einen entscheidenden Nachteil. Mit Hilfe der oxidativen Verbrennung werden zwar viele Mol ATP bereitgestellt, doch erfolgt diese Energiebereitstellung über lange Reaktionsketten, weshalb es längere Zeit dauert, bis diese Energie zur Verfügung steht.

Kombination der Formen unter realen Belastungen

Aufgrund der Tatsache, dass die Kontraktionsgeschwindigkeit des Muskels bei den energiereichen Phosphaten am schnellsten und bei der oxydativen Energiebereitstellung am langsamsten ist, bedingt durch verschiedene Flussraten, ist bei verschiedenen Belastungsintensitäten mit verschiedener Belastungsdauer häufig eine Mischform der energieliefernden Systeme zu beobachten. Somit verändert sich die Intensität der Muskelarbeit, also die Kontraktionsgeschwindigkeit der Muskelfaser, in Abhängigkeit von der energetisch möglichen Flussrate.

Es zeigt sich demnach die große Nützlichkeit der unterschiedlichen Flussraten. Sollen zum Beispiel hohe Intensitäten erzielt werden (hohe Energieumsätze), dies ist vor allem bei Schnelligkeitsbelastungen der Fall, müssen höhere Flussraten erzielt werden. Folglich muss auf die anaerob-alaktazide (ATP, PKr) als auch auf die laktazide Energiegewinnung zurückgegriffen werden. Sollen geringere Arbeitsintensitäten abgedeckt werden, wie zum Beispiel bei Langstreckenläufen, überwiegen zwangsläufig die aeroben Energiebereitstellungsprozesse.

Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass es bei der Energiebereitstellung eine „Reihenfolge“ gibt. Die primäre Energiequelle ATP wird nacheinander durch das PKr, dann durch die Milchsäuregärung und zum Schluss durch die aerobe Energiegewinnung bereitgestellt, wobei sich die einzelnen Speicher jeweils auf Kosten des Nachfolgenden auffüllen.

Sauerstoffschuld

Sauerstoffschuld ist ein Begriff, der im Zusammenhang mit der anaeroben Energiegewinnung steht. Je nach Qualität und Quantität der Arbeit vergehen 2–6 Minuten, bis bei einer submaximalen Belastungsintensität die Sauerstoffaufnahme der Arbeitsintensität entspricht (vgl. Weineck 1994, S. 39). Bleibt die Arbeitsintensität konstant, so stellt sich ein Zustand namens steady state ein. Die Zeit, bis der Zustand des steady state der O₂-Aufnahme eingetreten ist, wird als Arbeits-Anlaufzeit bezeichnet. Während der Arbeits-Anlaufzeit wird in Relation zur Arbeitsintensität bzw. zur Höhe des steady state zu wenig Sauerstoff aufgenommen. Diese Menge an Sauerstoff wird als O₂-Defizit bezeichnet. Tritt dann das Arbeitsende ein, so kehrt die Sauerstoffaufnahme ähnlich einer e-Kurvenform nach mehreren Minuten zum Ruheausgangswert zurück. Die Menge an Sauerstoff, die nun noch über dem Ruheausgangswert liegt, wird als Sauerstoffschuld bezeichnet.

Jedoch muss erwähnt werden, dass der Begriff „Sauerstoffmehraufnahme nach Arbeitsende“ den Begriff „Sauerstoffschuld“ ersetzt, da er sich aus mehreren Faktoren zusammensetzt:

• erhöhte Tätigkeit des Herzmuskels und der Atmungseigenmuskulatur mit einem entsprechen vergrößerten Sauerstoffbedarf,
• Wiederauffüllung von O₂-Speichern (Hämoglobin, Myoglobin),
• erhöhter Sauerstoffbedarf des Körpergewebes infolge einer erhöhten Körpertemperatur und eines erhöhten Katecholaminspiegels (eine erhöhte Adrenalinausschüttung verursacht eine Steigerung oxydativer Prozesse).

Sauerstoffschuld ist nur noch dann zu verwenden, wenn es sich um die Rephosphorylierung von Kreatin zu Kreatinphosphat (vgl. Cunningham/ Faulkner 1969, S. 68) und damit zur Wiederauffüllung der energiereichen Phosphate handelt.

Literatur

• Bartl/ Meinhard/ Moisl: Abitur-Training Biologie, Biologie 1. Fresising, 1987
• Cunningham, D./ Faulkner, J.: The effect of training on aerobic and anaerobic metabol-ism during short exhaustive run. Med. And Sci. in Sports 2 (1969), 65-70
• Heck, H./ Trainerakademie Köln e.V. (Hrsg.): Energiestoffwechsel und medizinische Leistungsdiagnostik. Schorndorf, 1990
• Helmich, U.: Citratzyklus. http://www.u-helmich.de/bio/stw/reihe3/citrat1.htm. (24. Januar 2009)
• Hettinger, T./ Hollmann, W.: Sportmedizin, Grundlagen für Arbeit, Training und Prä-vention. Stuttgart, 2000/ 4. Auflage
• Keul, J./ Doll, E./ Keppler, D.: Muskelstoffwechsel, München, 1969
• Senger, H./ Donath, R.: Zur Regulation der oxydativen Substratverwertung im Muskel bei erhöhtem ATP-Umsatz. Medizin und Sport 12 (1977), 391-400
• Weineck, J.: Sportbiologie. Ballingen, 1994/ 4. Auflage
• Weineck, J./ Weineck, A.: Leistungskurs Sport, Band 1. Forchheim, 2004/ 3. Auflage, 2006

Einzelnachweis

1. ↑ Koolman J., e.a.: Taschenatlas der Biochemie, Georg Thieme Verlag, 2002, S.336, ISBN 3137594030, hier online