Intestinale Fructoseintoleranz

Klassifikation nach ICD-10
E74.3	Sonstige Störungen der intestinalen Kohlenhydratabsorption
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Intestinale Fructoseintoleranz ist die am häufigsten vorkommende Art von Fructoseintoleranz, das heißt Unverträglichkeit von Fruchtzucker (Fructose). Gelangt ein größerer Anteil konsumierten Fruchtzuckers wegen unvollständiger Aufnahme durch die Dünndarmwand in den Dickdarm, so spricht man von Fructosemalabsorption.^[1] Intestinale Fructoseintoleranz liegt vor, wenn der malabsorbierte Fruchtzucker zusätzlich auch zu Symptomen wie Durchfall, Blähungen und Schmerzen führt.^[2][3][4]

Die Bedeutung der Intestinalen Fructoseintoleranz hat in der Vergangenheit zugenommen, da sich die Menge an Fructose in der Nahrung in den letzten Jahren durch industriell bereitgestellte Süßungsmittel dramatisch erhöht hat.^[1] Schätzungen der Verbreitung gehen von bis zu 30% der Gesamtbevölkerung in westlichen Ländern und Afrika aus, und deuten eine mit 10 % der Bevölkerung geringere Verbreitung in Asien an.^[5]

Die übliche tägliche Aufnahme von Fruchtzucker mit der Nahrung in verschiedenen Ländern liegt bei 11–54 g je Person.^[1]

Terminologie

Die Unterscheidung zwischen Fructosemalabsorption (FM) und Intestinaler Fructoseintoleranz (= Fructosemalabsorption, die zu Symptomen führt, die die Fructose unverträglich machen, kurz IFI) ist noch relativ neu, weshalb in der älteren Literatur fast immer gleichgesetzt werden, wobei aber bei dieser Begriffsgleichsetzung übersehen wird, dass eine Fructosemalabsorption meist nicht dazu führt, dass Fructose „unverträglich“ ist.

Die Unterscheidung der beiden Begriffe ist ähnlich (aber nicht analog) der Unterscheidung bei Lactasemangel, wo sich über die Jahre die Begriffe Lactoseintoleranz bei Milchzucker-Unverträglichkeit wegen Symptomen und Lactosemaldigestion bei Abwesenheit von Symptomen etabliert haben.

Die von Hoekstra 1999^[6] vorgeschlagene Bezeichnung geringe Fructosetoleranz (diminished fructose tolerance) für diejenigen, die durch Fructosemalabsorption Symptome aufweisen, um eine deutlichere Unterscheidung zu denen zu schaffen, die die viel seltenere und gefährlichere hereditäre Fruktoseintoleranz aufweisen, hat sich nicht durchsetzen können.

Verbreitung

Wissenschaftliche Studien in verschiedenen Ländern zeigen, dass bei Gabe von 25 g Fruchtzucker etwa ein Drittel der Menschen eine Fructosemalabsorption aufweist,^[7][8][9] und von diesen hat wiederum ungefähr ein Drittel Symptome durch die malabsorbierte Fructose^[7][9], d.h. intestinale Fructoseintoleranz.

Ursache

Ursache für die intestinale Fructoseintoleranz (IFI) ist das gemeinsame Auftreten von Fructosemalabsorption (FM) und einer zusätzlichen funktionellen Darmstörung. Bei Fructosemalabsorption wird dem Speisebrei im Dünndarm nicht genug Fructose entzogen, sodass ein größerer Teil dieser Fructose in den Dickdarm gelangt. Die funktionelle Darmstörung führt dann dazu, dass die in den Dickdarm gelangende Fructose unangenehme Symptome wie Durchfall, Blähungen oder Schmerzen verursacht, d. h. diesen Teil der Fructose unverträglich macht.

Es ist bisher unbekannt, ob es sich bei der unterdurchschnittlichen Funktion der Fructosetransportproteine um eine normale Häufigkeitsverteilung innerhalb der Bevölkerung handelt oder um eine krankhafte Veränderung.^[10] Im neuesten Literaturüberblick (2007) folgert Gibson^[1] daraus, dass der Anteil der Fructosemalabsorber in der Bevölkerung ähnlich hoch ist wie bei Patienten mit funktionellen Darmstörungen, aber Symptome nach Fructosemalabsorption in der Bevölkerung signifikant seltener sind, dass davon auszugehen ist, dass Fructosemalabsorption „normal“ ist und damit die Reaktion des Darms auf die malabsorbierte Fructose (d. h. die zusätzliche funktionelle Darmstörung) im eigentlichen Sinn für die Intoleranz verantwortlich ist. Caspary^[11] schreibt zu dieser Theorie passend, dass bei einer „normalen“ Person täglich etwa 20–30 g fermentierbare Kohlenhydrate in den Dickdarm gelangen und die Belastungsgrenze vermutlich bei 20–50 g liegt. Smith^[12] schätzte sogar ab, dass die Darmflora täglich etwa 70 g Kohlenhydrate erhält. Rumessen^[7] folgert aus eigenen Wasserstoffatemtests an 10 Gesunden (5 von 10 dieser malabsorbierten 25 g Fructose, keiner mit Symptomen; maximale Fructoseaufnahme reichte von 5 bis > 50 g), dass Fructosemalabsorption bei Gesunden ein normales Phänomen ist und ermittelt, dass bei Gesunden 30–40 g Fructose ohne signifikante Symptome malabsorbiert werden können. Hoekstra^[6] folgert u.a. aus dem häufigen Zusammentreffen von intestinaler Fructoseintoleranz und Lactoseintoleranz, dass eine generelle Störung des Darms bzgl. Bewegung oder Fermentationsprozesse wahrscheinlicher ist als ein primärer Transportdefekt.

Gibson^[1] resümiert, dass die Gründe, dass das Konzept der Fructosemalabsorption in der Gastroenterologie bisher schlecht verstanden wurde, vielleicht zu einem großen Teil darin zu suchen sind, dass bisher zum einen die Fructosemalabsorption als Krankheit oder Abnormalität aufgefasst wurde, und zum anderen nicht beachtet wurde, dass im Dünndarm nicht resorbierbare Fruktane zu denselben Symptomen führen wie malabsorbierte Fructose.

Entstehung

Fructosemalabsorption (FM)

GLUT-5 ist ein Transportprotein in der Wand des Dünndarms, mit dessen Hilfe selektiv Fructose entlang eines Konzentrationsgradienten aus dem Darmlumen resorbiert werden kann; mit zunehmender Menge zugeführter Saccharose und Fructose wird mehr GLUT-5 gebildet.^[1]

Fructosemalabsorption (FM) kann prinzipiell verschiedene Ursachen haben:

• unterdurchschnittliche Anzahl von GLUT-5 in der Dünndarmwand
• unterdurchschnittliche Leistung von GLUT-5 in der Dünndarmwand
• eine zu schnelle Dünndarmpassage des Speisebreis, d.h. eine kurze orozökale Transitzeit.

Es wird allgemein unterschieden zwischen zwei Arten von FM:^[13]

• bei der primären FM funktionieren GLUT-5 oder Dünndarmtransit von Natur aus schlecht,
• bei der sekundären FM wird die Malabsorption durch eine Schädigung der Dünndarmschleimhaut durch andere Krankheiten verursacht, wie Zöliakie, eine akute Magen-Darm-Entzündung, Morbus Crohn oder Medikamente.

Zusätzliche funktionelle Darmstörung

Über die funktionelle Darmstörung, die zusätzlich zu FM vorhanden sein muss, damit es bei Eintritt von Fructose in den Dickdarm zu Symptomen kommt, ist bisher nichts Abschließendes bekannt.

Bekannt ist, dass kleine Moleküle, die in den Dickdarm gelangen, dort zum einen den osmotischen Druck erhöhen, d. h. zu osmotischem Durchfall führen können, und zum anderen zu rascher bakterieller Fermentation durch die Dickdarmflora führen, wobei Stoffe entstehen, die ebenfalls osmotisch aktiv sein können (z.B. kurzkettige Fettsäuren) oder gasförmig sind und damit Blähungen verursachen können (Kohlenstoffdioxid, Methan, Wasserstoff, ...). An eine höhere Zufuhr nicht absorbierter Kohlenhydrate passt sich jedoch – z. B. nach Dünndarmoperationen – die Dickdarmflora schnell an.^[14] So zeigen Studien dann auch, dass zwar etwa ein Drittel der Bevölkerung nach Einnahme von 25 g Fructose FM aufweist^[7][8][9], aber von diesem Drittel bei nur 1/3 auch Symptome auftreten.^[7][9]

Als mögliche Gründe, wieso nur bei weniger als der Hälfte der Fructosemalabsorber nach Fructoseaufnahme Symptome auftreten, werden in der Fachliteratur folgende mögliche Ursachen diskutiert:

• Zusammensetzung der bakteriellen Dickdarmflora^[10][15] bzw. deren Leistungsfähigkeit^[11] oder deren Abbauprodukte^[16]
• Probleme mit dem Transport^[11][16] und/oder der Entwässerung des Darminhalts^[11] bzw. Resorptionskapazität für kurzkettige Fettsäuren im Dickdarm^[11][17]
• Probleme bei der Umsetzung^[16] von Informationen aus dem Darm (z. B. Druck oder Zuckergehalt) zur korrekten Reaktion des Körpers^[18]
• Probleme bei der Weiterleitung von Informationen im Körper (Feedback^[1]-Mechanismen)
• Geschwindigkeit der Magenentleerung^[11]

Einzelfälle

Es sind Einzelfälle bekannt, bei denen nach einer Magen- bzw. Darminfektion, nach einer Antibiotika-Einnahme, nach einer Schwangerschaft, bei Hormonschwankungen oder während länger anhaltenden Stresssituationen erstmals eine intestinale Fructoseintoleranz auftrat.^[17] Es ist dabei aber nicht bekannt, ob diese Ereignisse die Fructosemalabsorption hervorgerufen haben und/oder die zusätzliche funktionelle Darmstörung. Es kommt aber auch vor, dass der Krankheitsbeginn schleichend ohne besonderen Auslöser und erkennbare Ursache stattfindet.^[17]

Häufig kommt es im Kindesalter vorübergehend zur intestinalen Fructoseintoleranz, wenn begonnen wird, Früchte oder größere Mengen Fruchtsaft zu konsumieren.^[19]

Klinische Erscheinungen

Symptome

Die Hauptsymptome bei Fruktosemalabsorption sind Blähungen, Durchfall, Übelkeit und Bauchschmerzen. Bei Betroffenen, die weiter Fruktose essen, kann sich die Darmflora und damit die Aufnahmefähigkeit im Dünn- und Dickdarm weiter verschlechtern. Es kann zu weiteren Symptomen wie Reizmagen oder Reizdarm kommen. Die Symptome werden vorwiegend durch das entstandene Kohlenstoffdioxid (Blähungen) und die kurzkettigen Fettsäuren (osmotischer Diarrhöe) verursacht.^[20]

Primärsymptome

Folgende Symptome treten nach einmaliger Aufnahme fruktosehaltiger Nahrung auf:^[20]

• Bauchschmerzen, Krämpfe und Koliken^[21] (wegen Gärung im Dünn- und Dickdarm)
• Blähungen^[21] (wegen Gärung häufig übelriechend)
• Breiiger Stuhl^[17] (wegen Gärung häufig übelriechend)
• Durchfall^[21] (wegen osmotischer Effekte^[1] zum Teil wässriger Durchfall)
• Völlegefühl^[21]
• Verstopfung^[21]

Sekundärsymptome

Weitere Symptome können bei Betroffenen nach häufigerer bzw. regelmäßiger Aufnahme von Fruktose auftreten. Meist sind diese an eine durch die Fruktosemalabsorption bedingte weitere Resorptionsstörung, etwa der essentiellen Aminosäure Tryptophan^[22][23], der Folsäure^[24] oder Zink^[25] gebunden.

• Reizdarmsyndrom^[26]
• Depressionen^[1]: als Folge der Resorptionsstörungen in Dick- und Dünndarm können auch andere Stoffe z.B. essentielle Aminosäuren nicht aufgenommen werden. Wegen fehlenden Tryptophans^[22] treten Serotoninmangelsymptome auf.^[23]
• Müdigkeit^[27]
• Kopfschmerzen^[21]
• Übelkeit^[21][27]
• Reflux (chronisches Sodbrennen)^[27]

Eine lange Liste weiterer möglicher Symptome findet sich bei Bair^[17], ernährungsmedizinische Beraterin auf dem Gebiet IFI/FM.

Mangelerscheinungen

Häufig sind die Blutkonzentrationen von Tryptophan^[22][23], Zink^[24] und Folsäure^[25] erniedrigt.

Untersuchungsmethoden

Fructosemalabsorption

Fructose-Wasserstoffatemtest^[3]

Mit Hilfe eines Wasserstoffatemtests kann die Diagnose Fructosemalabsorption relativ einfach gestellt werden. Bei diesem Test wird die Konzentration an Wasserstoff (H₂) in der ausgeatmeten Luft gemessen: Nach mindestens 12-14 Stunden ohne Nahrungsaufnahme wird die Ausatemluft auf H₂ untersucht. Anschließend wird der Testperson Fruktose oral verabreicht (in der Regel 20–25 g Fruktose in zehnfacher Menge Wasser). Wenn der H₂-Gehalt bei dann folgenden Messungen im Abstand von 15 bis 30 Minuten, nach einer Zeitspanne, die der Passage durch den Dünndarm entspricht (ca. 40-110 min), signifikant ansteigt (i.d.R. 10-20 ppm, in Einzelfällen 3-6 ppm^[1]), so liegt eine Fruktosemalabsorption vor: In diesem Fall wurde nicht die gesamte Fructose im Dünndarm resorbiert, sondern ein nennenswerter Teil gelangte in den Dickdarm, wo dieser von der Bakterienflora u.a. zu H₂ umgesetzt wurde, der dann über die Lunge ausgeatmet wird. Da der menschliche Körper selbst kein H₂ produziert und die zu untersuchende Person bei diesem Test nur Fruktose zu sich nimmt, ist der Test sehr spezifisch für die Diagnose der Fruktosemalabsorption', sofern keine Dünndarmfehlbesiedlung vorliegt (s.u.).

Da die H₂-Konzentration in der Atemluft auch von der Beschaffenheit der Dickdarmflora abhängt (da diese bestimmt, wie viel H₂ je Fructose, die in den Dickdarm gelangt, produziert wird), kann von dem H₂-Gehalt der Atemluft alleine nicht auf das Maß der Malabsorption geschlossen werden. Bei entsprechender Dickdarmflora kann es beim Fructose-H₂-Atemtest daher auch dazu kommen, dass trotz vorliegender Fruktosemalabsorption nur geringe H₂-Konzentrationen gemessen werden. In Extremfällen kann es sogar dazu kommen, dass gar kein H₂ in der Ausatemluft festgestellt werden kann, obwohl Fructose in den Dickdarm gelangt ist; hier spricht man von sog. "Non-Respondern". Aus diesem Grund sollte ein H₂-Atemtest auch nicht kurz nach einer Darmlavage (für Koloskopie) oder innerhalb weniger Wochen nach der Einnahme von Antibiotika durchgeführt werden, da die H₂-produzierenden Bakterien ausgeschwemmt oder abgetötet worden sein könnten und somit kein H₂ produziert wird.^[10] Ein negativer Fructose-H₂-Atemtest sollte aufgrund dieser Problematik grundsätzlich mit einem Laktulosetest verifiziert werden. Der Anteil an Non-Respondern wird mit bis zu 27 % angegeben.^[28]

Um das Maß der Malabsorption abzuklären oder bei einem negativen Atemtest den Befund „Non-Responder“ auszuschließen, können zusätzliche Tests mit dem den Dünndarm passierenden Kohlenhydrat Lactulose durchgeführt werden. Die Ergebnisse zeigen dann, ob bei dem Untersuchten überhaupt H₂ produziert wird, wenn ein Kohlenhydrat in den Dickdarm gelangt. Zum anderen lässt sich grob bestimmen, wie viel H₂ je Masse Kohlenhydrat, das in den Dickdarm gelangt, wenn man die H₂-Konzentrationen über die Zeit integriert; mit diesem Ergebnis lässt sich dann über Dreisatz bei einem entsprechend durchgeführten und ausgewerteten Fructose-H₂-Atemtest rückrechnen, welche Menge der oral zugeführten Fructose in den Dickdarm gelangt ist.^[29]

Messung des Fruktose-Plasma-Spiegels

Ein zweites Diagnoseverfahren, bei dem ebenfalls zunächst Fructose oral verabreicht wird, ist die anschließende Blutuntersuchung, da im Dünndarm aufgenommene Fructose zu einer Veränderung der Glucose- und Fructosekonzentration im Blut führt. Im Gegensatz zum Laktose-Blutzuckertest (wo bereits im Dünndarm Laktose zu Glucose umgesetzt wird) ist bei der Fruktosemalabsorption keine Diagnose durch Messung des Blutzuckerspiegels (Glukose) möglich, da aufgenommene Fruktose in der Leber nur sehr langsam in Glukose umgewandelt wird, und ein Blutzuckeranstieg daher nicht signifikant ist:

Macdonald (1978)^[30] untersuchte an 9 Gesunden die zeitliche Veränderung von 8 Blutserumwerten (Glucose = Blutzucker, Insulin, Fructose, Triglyceride, Lactat, Pyruvat, Glycerin und Harnsäure) nach oraler Gabe von verschiedenen Mengen Fructose (0,25, 0,5, 0,75 und 1g Fructose je kg Körpergewicht) und zeigte, dass nur die Blutfructosekonzentration einen Anstieg aufweist, der proportional zur verabreichten Menge an Fructose ist.

Truswell (1988)^[8] zeigte anschließend jedoch mit Experimenten an 103 Personen, dass ein solches Verfahren unbrauchbar ist, um Fructosemalabsorption zu detektieren, da die Änderung der Fructoseserumkonzentration praktisch nicht mit der Malabsorption korreliert – tendenziell steigt bei den Malabsorbern die Fructoseserumkonzentration entgegen der Erwartung sogar stärker an als bei Nicht-Malabsorbern.

Der Versuch anhand von Blutzuckerwerten oder Fructoseserumkonzentrationen nach oraler Gabe von Fructose eine Fructosemalabsorption zu diagnostizieren, steht damit im Widerspruch zu wissenschaftlichen Erkenntnissen. Dieses Verfahren wird in der Fachliteratur daher auch nicht genutzt.

Intestinale Fructoseintoleranz

Im Fall, dass bei einem der o.g. Fructose-Belastungstests hinreichende Wasserstoffausscheidungen detektiert werden und Symptome auftreten (die nicht direkt von einer Dünndarmfehlbesiedlung, sondern von Fructosemalabsorption herrühren), so liegt intestinale Fructoseintoleranz vor.^[3][2][4]

Treten bei einem der o.g. Fructose-Belastungstests Symptome auf (die nicht direkt von einer Dünndarmfehlbesiedlung sondern von Fructosemalabsorption herrühren), so ist auch bei Ausbleiben einer messbaren Wasserstoffkonzentration kein "Normalbefund" ("gesund") auszustellen, da in diesem Fall von einem Non-Responder und von intestinaler Fructoseintoleranz aufgrund von Fructosemalabsorption auszugehen ist.^[3]

Differenzialdiagnosen

Hereditäre Fruktoseintoleranz (HFI)

Vor einem Fruktose-Belastungstest muss die extrem seltene hereditäre Fruktoseintoleranz (HFI) z.B. durch Gentest unbedingt ausgeschlossen werden, da der Fruktose-Belastungstest in diesem Fall lebensgefährlich sein kann, da der bei HFI vorliegende Enzymmangel in der Leber dazu führen würde, dass aufgenommene Fructose nicht abgebaut wird und im Blut die Glucose, den Blutzucker, verdrängen würde, woraufhin der Proband ins Koma fallen würde.

Dünndarmfehlbesiedlung

• Schwierigkeiten bei positiven Fructose-Wasserstoffatemtests bildet die Abgrenzung einer Fructosemalabsorption von einer Dünndarmfehlbesiedlung, zumal beide häufig zusammen auftreten. Bei der Dünndarmfehlbesiedlung befinden sich im Dünndarm unnatürlich viele Bakterien, die nach Erhalt von Fructose ebenfalls Wasserstoff produzieren können, sodass in diesem Fall ausgeschiedener Wasserstoff nicht mehr auf Resorptionsstörungen schließen lässt. Erfahrene Ärzte können Unterscheidungen häufig (aber nicht immer) anhand der zeitlichen Verläufe der Wasserstoffausscheidung während des Tests treffen, so sprechen z.B. eine extrem frühe Wasserstoffausscheidung oder ein sog. Doppelpeak für eine Dünndarmfehlbesiedlung. Näheres im Wikipediaeintrag zu Wasserstoffatemtests.
• Nucera^[13] zeigt, dass bei einwöchiger Antibiotikagabe bei Reizdarmpatienten mit vermuteter Dünndarmfehlbesiedlung aufgrund eines Lactulose-Wasserstoffatemtests in den meisten Fällen auch Fructose-, Lactose- und Sorbitmalabsorption verschwinden. Nucera bietet zwei Erklärungen an: Die eine ist, dass eine vorhandene Dünndarmfehlbesiedlung fälschlicherweise Malabsorption vortäuschen kann oder dass die Fehlbesiedlung die Dünndarmschleimhaut schwächt und so zu sekundären Malabsorptionen führt. Aus der hohen Anzahl von Fehlbesiedlungen empfiehlt Nucera zunächst Fehlbesiedlungen auszuschließen, bevor Malabsorptionen oder Auslassdiäten adressiert werden.

Pathologie

Bei der intestinalen Fructoseintoleranz handelt es sich um eine funktionelle Darmstörung, d.h. es wurden bisher noch keine pathologischen Befunde bekannt.

Behandlung, Therapie

• Zur Heilung der zusätzlich zur FM vorhandenen funktionellen Darmstörung, die für die Symptome verantwortlich ist, wurden mangels Kenntnis der genauen Ursache bisher keine Ansätze validiert.
• Bei einer sekundären FM führt die Beseitigung der Erkrankung, die die Schwächung der Dünndarmschleimhaut verursacht (z.B. eine Antibiotikabehandlung einer Dünndarmfehlbesiedlung) definitionsgemäß zur Heilung der FM und damit auch zur Heilung der IFI.
• Derzeit gibt es jedoch keine ursächliche heilende Therapie bei primärer FM, da die genauen Ursachen und Zusammenhänge bisher noch nicht zu 100 % geklärt sind (s.o.). Die bisher praktizierten Therapien beschränken sich praktisch ausschließlich auf den Versuch der Reduzierung der Symptome durch Meidung spezieller Nahrung und können praktisch keine Erfolge aufweisen hinsichtlich Heilung, d.h. der daran anschließenden Möglichkeit, sämtliche Nahrung wieder symptomfrei essen zu können:

Fructose und FODMAP meiden

Die Symptome der IFI lassen sich vermeiden, indem die Aufnahme von Fructose und ballastreicher blähender Lebensmittel soweit begrenzt wird, wie es individuell nötig ist; eine verständliche Ernährungstherapie wurde von Bair^[17] publiziert. Neuere Untersuchungen^[31] fokussieren noch mehr darauf, dass bei intestinaler Fructoseintoleranz auch andere Kohlenhydrate, die in den Dickdarm gelangen (FODMAP^[32] = fermentable oligosaccharide, disaccharides, monosaccharides, and polyols), häufig dieselben Symptome verursachen, so dass es nötig werden kann, auch solche zu meiden^[1]. Hierbei handelt es sich z.B. um

• Oligofructose (und Inulin = polymere Oligofructose), wie sie in Früchten oder Nahrungsergänzungsmitteln wie Präbiotika häufig vorkommen,
• Stachyose, Raffinose, Verbascose, wie sie in Hülsenfrüchten, Bohnen, Zwiebeln und Lauch vorkommen,
• Lactulose (Abführmittel),
• Sorbit, Xylit, Mannit, Maltit, Palatinit ("Isomalt")^[17] und andere Zuckeralkohole, wie sie in Diätprodukten verwendet werden.

Gemieden werden sollte insbesondere der Fructosealkohol Sorbit, da dieser bei gleichzeitiger Einnahme von Fructose die Aufnahme von Fructose im Dünndarm verschlechtert^[33]: Die gleichzeitige Verabreichung von Fructose und Sorbit führte bei 10 Gesunden zu weitaus höheren Wasserstoffmengen in der Atemluft als die Summe der Wasserstoffmengen aus den Einzeltests mit den Einzelmengen. Bei alleiniger Verabreichung von Fructose ist die Menge nicht absorbierter Fructose (bestimmt als Fläche "H₂-ppm x Zeit") hingegen proportional zur verabreichten Gesamtmenge^[34]. Ferner beträgt die Sorbitmenge, bei der keine Malabsorption auftritt, nur ungefähr 1/5 der Fructosemenge, bei der keine Malabsorption auftritt^[33].

Seit Ende 2009 wird das Nahrungsergänzungsmittel Fructosin angeboten, das bei gleichzeitiger Einnahme mit Fructose-haltiger Nahrung die Fructose im Darm in Glucose umwandelt. Es handelt sich um das Enzym Xylose Isomerase^[35]. Zu meidende andere FODMAPs (s.o.), d.h. andere unverdauliche Kohlenhydrate, lassen sich z.T. analog durch Oligase in resorbierbare Bestandteile umsetzen^[36].

Glucose verbessert Aufnahme von Fructose

GLUT-2 ist ein zweites Transportprotein in der Wand des Dünndarms mit dessen Hilfe neben Glucose und Galactose auch Fructose entlang eines Konzentrationsgradienten aus dem Darmlumen resorbiert werden kann. GLUT-2 wird schnell und reversibel in die Dünndarmwand eingebaut, sobald das Transportprotein SGLT1 Glucose transportiert^[1]. Da hiermit die Resorption der Fructose im Darm unabhängig von GLUT-5 durch Glucose verbessert wird, ist eine Aufnahme im 1:1-Verhältnis Fructose:Glucose bei FM in Maßen unkritisch.^[37]. Hierdurch wird auch die Aufnahme von Haushaltszucker (Saccharose), die im Dünndarm in Glucose und Fructose gespalten wird, unabhängig von GLUT-5 ermöglicht. Verschiedenste Untersuchungen zur Resorption von Saccharose lieferten dann auch stets negativ ausfallende Wasserstoffatemtests bei Gabe von Saccharose oder 1:1 (Glucose oder Galactose oder Maltose):Fructose^[38].

Hoekstra (1999)^[6] vermutet als Ursache dafür, dass die gleichzeitige Gabe von Glucose zu Fructose, Sorbit oder Xylose die Absorption der Letzteren verbessert, Mitrisseffekte für diese durch das Wasser, das durch Absorption der Glucose ebenfalls aufgenommen wird ("solvent drag"). Damit erklärt er auch, dass Aminosäuren die Absorption von Fructose deutlich verbessern.

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung rät bei der Fructosemalabsorption daher auch von einer obstlosen oder fructosefreien Dauerernährung ab.^[39]. Gemieden werden müssen bei IFI insbesondere Lebensmittel mit einseitiger, hoher Fructosekonzentration, da hier der Glucose:Fructose-Ausgleich nicht funktioniert.

Es existieren Listen von Lebensmitteln mit deren Gehalt an Glucose und Fructose (siehe Abschnitt Weblinks / Ergänzendes Material).

Die oben angesprochene Steigerung der Fructoseresorption durch gleichzeitige Gabe von zusätzlicher Glucose (Traubenzucker), kann genutzt werden, indem zu Fructose-haltiger Nahrung in der Menge Traubenzucker eingenommen wird, wie nötig ist, um mindestens ein 1:1-Verhältnis Glucose:Fructose zu erhalten.

Weitere verwandte Unverträglichkeiten

Verschwinden die Symptome auch bei fruktosearmer Ernährung (s.o.) nicht vollständig, kann eine weitere Unverträglichkeit vorliegen; etwa 80 % der Patienten mit Laktoseintoleranz leiden auch an einer Fructosemalabsorption.^[40]

Probiotika

Probiotika verändern während ihrer Einnahme die Zusammensetzung der Darmflora, was Auswirkungen auf die Symptome hat, die aus der Fructose und den FODMAPs resultieren, welche in den Dickdarm gelangen.

Keine fettarme Ernährung

Cohen^[41] berichtet, dass bei fünf Kindern im Alter von 12 bis 25 Monaten die permanente Umstellung auf fettarmere Kost wie fettarme Milch, z.T. in Verbindung mit Gabe von Fruchtsäften und Ballaststoffen, zu permanenten mehrmonatigen Durchfällen führte, die innerhalb 5-28 Tagen nach Umstellung auf fettreichere Ernährung verschwanden und bei fettreduzierter Nahrung wieder auftraten. Er folgert, dass die zuvor schon bekannten Effekte von fettreicherer Ernährung wie langsamere Magenentleerung und erhöhte oroanale Transitzeit verantwortlich sind. In einer weiteren Studie^[42] zeigt Cohen, dass bei 97% von Kindern mit anhaltendem Durchfall (häufig verursacht durch eine vorangegangene Magenentzündung) bei umgesetzter fettreicherer Ernährung der Durchfall verschwindet und wieder zurückkehrt, sobald wieder auf fettreduzierte Nahrung umgestellt wird. Er verweist darauf, dass bei Lactoseintoleranz die üblichen 3,5 % Fett in der Milch als Fettquelle automatisch entfallen. Siehe auch Abschnitt "Vorbeugung / Im Kindesalter".

Vorbeugung

Im Kindesalter

Es ist bekannt, dass häufig im Alter von 1 bis 5 Jahren faulig riechende wässrige Durchfälle auftreten, wenn Früchte in die Nahrung aufgenommen werden und größere Mengen Fruchtsaft (insbesondere Apfelsaft) konsumiert werden^[43]: Hoekstra empfiehlt nach eigenen Untersuchungen, eine "Normalisierung" der Essgewohnheiten hinsichtlich der "vier F": Fett, Fasern, Flüssigkeit und Fruchtsäfte, die i.d.R. schon nach wenigen Tagen zum Erfolg führt:

• Fasern sind dafür bekannt, dass sie Wasser binden, die Entfernung der Fasern aus naturtrübem Apfelsaft mittels Enzymen um klaren Apfelsaft zu erhalten, führt dazu, dass Letzterer im Gegensatz zu Ersterem häufig nicht mehr vertragen wird.
• Der in dem Alter sinkende Milchkonsum und die Kalorienzufuhr über Fruchtsäfte senkt die Menge zugeführten Fetts und damit die Verweilzeit im Magen-Darm-Trakt; Hoekstra empfiehlt, 35-40 % der Kalorien über Fett aufzunehmen.
• Fruchtsaftkonsum sollte nur zu den Mahlzeiten erfolgen
• Weiterer Flüssigkeitskonsum sollte ein normales Maß nicht übersteigen

Bei diagnostizierter FM ohne Symptome

Bei diagnostizierter FM ohne Symptome wird ein Teil der Fructose aus der Nahrung in den Dickdarm gelangen und dort die Darmflora verändern. Unbewiesen ist die Annahme, dass dieses über einen längeren Zeitraum möglicherweise zu einer intestinalen Fructoseintoleranz führen kann. Eine vorbeugende Maßnahme gegen IFI könnte sein, bei diagnostizierter FM ohne Symptome größere Mengen Fructose und Sorbit zu meiden.

Heilungsaussicht

Verbesserung der GLUT

Es ist keine Literatur bekannt, in der eine dauerhafte Verbesserung der Funktion der Glucosetransporter GLUT-5 oder GLUT-2 hinsichtlich Fructosetransport berichtet wird.

Fructose meiden

Es ist keine Literatur bekannt, die belegt, dass eine Diät, bei der Fructose gemieden wird, zu einer Wiederherstellung der Darmflora geführt hat, wodurch die intestinale Fructoseintoleranz verschwunden wäre. Es ist aber bekannt, dass die Expression von GLUT-5 mit abnehmender Menge Fructose im Speisebrei abnimmt^[1] und bei Ratten, dass bereits eine 3-tägige fructosereiche Ernährung die Fructoseaufnahmekapazität des Dünndarms dramatisch erhöht^[44][45], so dass bei einer fructosearmen Diät auf jeden Fall dieser kontraproduktive Effekt erzielt wird.

Darmlavage

Es wurde vereinzelt berichtet, dass nach einer Darmlavage als Vorbereitung zu einer Koloskopie die intestinale Fructoseintoleranz zumindest vorübergehend verschwand.

Antibiotika

Es wurde vereinzelt berichtet, dass nach Einnahme spezieller Antibiotika (z.B. Metronidazol) eine intestinale Fructoseintoleranz verschwunden ist. Bei diesen Berichten ist aber unklar:

• ob nur eine Dünndarmfehlbesiedlung beseitigt wurde, die ähnliche Symptome und ähnliches Diagnoseergebnis erzeugen kann,
• ob in Folge einer entfernten Dünndarmfehlbesiedlung die FM verschwunden ist,
• ob die Dickdarmflora so modifiziert wurde, dass bei weiter bestehender FM keine Symptome mehr auftreten, obwohl weiterhin Fructose in den Dickdarm gelangt.

Geschichte

Reizdarm

Vor Bekanntwerden der sogenannten Fructosemalabsorption wurde i.d.R. die Diagnose Reizdarmsyndrom gestellt, da bei IFI keine organischen Veränderungen feststellbar sind und somit eine funktionelle Darmstörung vorliegt.

Erste Arbeiten zur Fructosemalabsorption

Die erste Untersuchung zu Fructosemalabsorption wurde 1978 berichtet^[46]: 4 Patienten, die nach mehrjähriger fructosefreier Diät ohne Probleme waren (F-Gruppe), werden im Vergleich zu einer Kontrollgruppe mit 11 Patienten mit Darmbeschwerden, bei denen bei fructosefreier Diät keine Besserung auftrat (Diagnose: meist LI oder Reizdarm), untersucht. Die Probanden der F-Gruppe und 30 % der Kontrollgruppe klagten nach Gabe von 100 g Fructose über Schmerzen, die F-Gruppe auch über Durchfall. Bei den Blutwerten unterschied sich lediglich die Fructosekonzentration bei der F-Gruppe von der Kontrollgruppe (0,4 statt 0,5 mmol/l bei 30-120 min). Nach Gabe von 50 g Fructose mit ¹⁴C-Markierung wurden bei gleicher CO₂-Gesamtmenge innerhalb der ersten 60 min von der F-Gruppe eine signifikant geringere Menge an ¹⁴CO₂ ausgeatmet, was die Autoren darauf zurückführen, dass Malabsorption von Fructose im Dünndarm vorliegen könnte. Die Autoren verweisen auf analoge Ergebnisse anderer bei ¹⁴C-Lactosetests.

1983 stellt Barnes^[47] bei einem 12-jährigen Mädchen mit permanentem Durchfall mittels Atemtest fest, dass sogar die geringe Menge von 1 g Fructose zu einem Anstieg von 10 ppm in der Wasserstoffkonzentration führt.

Statistiken in Fachartikeln

Es folgten viele Fachartikel zur Fructosemalabsorption, wobei die meisten statistisch verwendbares Material zur Häufigkeit von Fructosemalabsorption und intestinaler Fructoseintoleranz in verschiedenen Gruppen mittels Wasserstoffatemtests enthielten, aber keine Veröffentlichung Informationen hinsichtlich Heilung einer IFI aufgrund primärer FM.

Hier einige Informationen zum statistisch verwertbaren Material:

• Je höher die Menge an verabreichtem Kohlenhydrat bei den Verträglichkeitstests ist, desto wahrscheinlicher ist die Malabsorption / Maldigestion. Folgende Tabelle gibt einen selbsterstellten Überblick über Malabsorptionsraten bei ca. 1000 Gesunden und Darmpatienten aus den Literaturquellen von Gibson^[1]. Der über die Anzahl der Veröffentlichungen gemittelte Anteil Malabsorber befindet sich in Klammern dahinter.

Test-Kohlenhydrat	Menge, g	%Malabsorber bei Gesunden	%Malabsorber bei Darmpatienten
Fruktose	20-25	19-47 (36)	31-54 (47)
Fruktose	50	38-81 (64)	kein einziger Test
Sorbit	5	50-57 (53)	58-68 (63)
Sorbit	10	59-71 (65)	kein einziger Test
Sorbit	20-25	84-86 (85)	kein einziger Test
Saccharose	50(*)	0	0

(*) 4 verschiedene Veröffentlichungen aus 3 verschiedenen Forschungsgruppen mit insgesamt 53 Personen, wovon mindestens 11 Darmpatienten (vermutlich FI) waren.

• Eine Literaturübersicht^[1] zeigt, dass bei Kindern die Dosis von 1 g/kg Körpergewicht in etwa ähnliche Malabsorptionsraten (44%) liefert wie die Dosis von 25 g bei Erwachsenen und 2 g/kg zu 85% Malabsorbern. Sofern mittels Atemtest nicht mehr als 50 % der Getesteten als Malabsorber klassifiziert werden sollen, ist die Dosis für Erwachsene damit 25 g und für Kinder 1 g/kg (maximal jedoch 25 g).

• Der Anteil Malabsorber bei Männern und Frauen scheint ähnlich hoch zu sein^[1].
• Der Anteil Malabsorber in der gesunden Bevölkerung scheint ähnlich hoch zu sein wie bei Darmpatienten^[1] (siehe auch obige Tabelle).

Arbeiten von Dr. Born, Dr. Ledochowski und Dr. Gibson

Dr. Born zeigt 1995 erstmals^[9] auf, welche Ursprünge das Auftreten von Symptomen bei Fructosemalabsorption haben könnte. Er vermutet aus Wachstumsversuchen mit Stuhlproben, die sich bei Kohlenhydratintoleranten mit Metronidazol stoppen lassen, dass möglicherweise Bacteroidesstämme verantwortlich sein könnten^[10].

Dr. Gibson^[31] wendet 2006 die bereits weiter oben beschriebene FODMAP^[32]-Diät auf Personen mit IFI an, was die neuesten Forschungsergebnisse hinsichtlich IFI darstellt. Sein Review aus dem Jahr 2007^[1] fasst den momentanen Stand hinsichtlich IFI/FM umfassend zusammen.

Dr. Ledochowski führt als Erster die saubere Unterscheidung Fructosemalabsorption (= positiver Fructose-Wasserstoffatemtest) und intestinale Fructoseintoleranz (= Fructosemalabsorption mit Symptomen) ein^[2][3], nachdem über Jahre meist Fructosemalabsorption und (intestinale) Fructoseintoleranz gleichgesetzt wurden.

Kulturelle Aspekte

Anders als bei Untersuchungen zur Lactoseintoleranz ist aus den publizierten Untersuchungen zu Fructosemalabsorption und intestinaler Fructoseintoleranz bisher nicht gesichert, dass sich die Häufigkeit des Vorkommens in der Bevölkerung zwischen verschiedenen Ländern stark unterscheidet.

Literatur und Quellen

Einzelnachweise

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Bücher

• Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Essen und Trinken bei Fructosemalabsorption. ISBN 978-3-88749-211-3
• H. Kasper: Ernährungsmedizin und Diätetik: Unter Mitarbeit von Walter Burghardt – mit Zugang zum Elsevier-Portal. Elsevier Verlag, 2009. ISBN 978-3-437-42012-2
• D. Reinhardt: Therapie der Krankheiten im Kindes- und Jugendalter. Springer Verlag, 2009. ISBN 978-3-540-71898-7
• M. Sacherl: Hereditäre Fructoseintoleranz und Fructose-Malabsorption: Ein Handbuch mit Hintergrundwissen von Betroffenen für Betroffene. Wiedemann Verlag, 2007. ISBN 978-3-00-021754-8

Weblinks

• Fructosemalabsorption bei der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (mit Tabellen des Fructosegehalts verschiedener Lebensmittel)
• IOIBD Homepage der International Organization For the Study of Inflammatory Bowel Disease

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