Refluxösophagitis

Klassifikation nach ICD-10
K21.9	Gastroösophageale Refluxkrankheit
K21.0	Refluxösophagitis / endoskopisch positive Refluxkrankheit
R12	Sodbrennen
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Refluxösophagitis (lateinisch reflux oesophagitis, englisch Gastroesophageal Reflux Disease, GERD), bezeichnet eine entzündliche (-itis) Erkrankung der Speiseröhre (Ösophagus), die durch den anormal (unphysiologisch) langen Rückfluss (Reflux) von Magensäure hervorgerufen wird. Es findet daher auch der eigentlich allgemeinere Begriff der Refluxkrankheit Verwendung, oder man spricht nach dem häufigsten Symptom von chronischem Sodbrennen, als das man im Volksmund einen brennend-stechenden Schmerz im Hals bis hinab zum Magen bezeichnet, der individuell unterschiedlich hoch lokalisiert ist und sich gelegentlich auch nur als Druckgefühl im Hals oder Brustkorb äußert. Etwa 7 % der deutschen Bevölkerung leiden täglich unter Sodbrennen.^[1]

Ätiologie und Pathogenese

Die Refluxösophagitis kann drei Ursachen haben:

1. der Ausstoß an Magensäure ist so groß, dass die Peristaltik der Speiseröhre ihn nicht mehr bewältigen kann
2. die Peristaltik der Speiseröhre ist bereits beeinträchtigt und kann auch normalen – und erst recht übermäßigen – Ausstoß an Magensäure nicht richtig zurückführen
3. der innere Schließmuskel (Ösophagussphinkter), der die Speiseröhre vom Magen trennt, funktioniert nicht richtig.

Meist liegt eine Kardiainsuffizienz zugrunde. Oft steht die Erkrankung auch in Verbindung mit einer axialen Hiatushernie: Fast alle Patienten mit Refluxösophagitis haben eine solche Hernie, aber nur 10 % aller Patienten mit einer solchen axialen Hernie zeigen Symptome der Refluxösophagitis.

Zusätzlich sind meist andere „Noxen“ (Schadstoffe), wie Kaffee, scharfe Gewürze, Pfefferminze, Alkohol, Tabakrauch oder Medikamente involviert.

Symptome

Vor allem nachts (im Liegen), nach Mahlzeiten, häufig nach Kuchen oder süßen Speisen, beim Bücken oder Heben von Lasten oder Konsum von Tabakrauch oder Alkohol kommt es zum sauren Aufstoßen von Magensaft und/oder zu Sodbrennen. Es kann auch ohne Sodbrennen ein unspezifischer Brustschmerz auftreten, selten im Oberbauch. In diesen Fällen ist die Abgrenzung von Herzerkrankungen schwierig.

Besonders Patienten in Sprechberufen und auch Sänger klagen wegen der Reizungen durch den Magensaft über chronische Kehlkopfentzündungen, -siehe auch Laryngitis gastrica- und ein morgendliches Gefühl, als ob die „Kehle brenne“, und sind deshalb in ihrer Berufsausübung oft stark behindert. Weitere Symptome sind z. B. chronischer Husten, häufig fälschlicherweise als Asthma bronchiale diagnostiziert.

Diagnostik

Peptische Striktur (Stadium IV)

Die Diagnosestellung erfolgt hauptsächlich endoskopisch durch eine Magenspiegelung (Ösophagogastroduodenoskopie). Zusätzlich kann eine 24-h-pH-Metrie (Säuremessung) durchgeführt werden. Aufgrund des festgestellten Ausmaßes der Gewebestörungen (Läsionen) lassen sich die Defekte in verschiedenen Klassifikationen einteilen.

Klassifikationen

Nach Savary und Miller unterscheidet man vier Krankheitsstadien:

• I – Eine oder mehrere nicht konfluierende Schleimhautläsionen mit Rötung und Exsudation
• II – Konfluierende erosive und exsudative Läsionen, die noch nicht die gesamte Zirkumferenz (lateinisch : Umfang) des Ösophagus einnehmen
• III – Die Läsion nimmt die gesamte Zirkumferenz des Ösophagus ein
• IV – Ulcus oesophagei, Barrett-Ösophagus, Strikturen und andere chronische Schleimhautläsionen

Die Los-Angeles-Klassifikation bezieht sich auf die endoskopischen Ausmaße der Defekte und unterteilt sie in vier Stadien von A bis D

• A - eine oder mehrere Schleimhautläsionen unter 0,5 cm
• B - min. eine Läsion länger als 0,5 cm, Läsionen überschreiten noch nicht zwei Mukosafalten
• C - es werden mehrere Mukosafalten von den Läsionen überschritten, aber es liegen noch keine zirkulären Defekte vor
• D - zirkuläre Defekte vorhanden

Die MUSE-Klassifikation unterscheidet die vier endoskopisch beurteilbaren Formationen

• Metaplasie,
• Ulkus,
• Striktur und
• Erosion und unterteilt alle vier in jeweils vier Schweregrade.

0 = fehlend; 1 = geringfügig; 2 = mittelgradig; 3 = schwergradig. Damit ist die Muse-Klassifikation zwar die genauste, aber auch die im Alltagsgebrauch unhandlichste.^[2]

Therapie

Primäres Ziel der Therapie ist, die negativen Auswirkungen der Magensäure zu unterbinden. Dabei wird zunächst versucht, die Risikofaktoren für Refluxösophagitis (Rauchen, Alkohol, starkes Übergewicht, fettreiche Speisen sowie reichliches Essen vor dem Schlafengehen) zu minimieren. So begünstigt etwa die liegende Position im Anschluss an eine Mahlzeit den Rückfluss der Magensäure in die Speiseröhre. Wurde durch reichliches und/oder fettreiches Essen vor dem Zubettgehen die Magensäureproduktion zusätzlich stimuliert, kann es daher anschließend, zumal bei Vorliegen einer Cardiainsuffizienz, zu massivem Sodbrennen kommen, weshalb es sich empfiehlt, die letzte Nahrung nicht später als ca. vier Stunden vor dem Zubettgehen zu sich zu nehmen.

Medikamentös kann mit einem Antazidum kurzfristig die Säure neutralisiert werden. Da der Magen darauf jedoch mit einem erhöhten Ausstoß an Magensäure reagiert, Antazida nur die Akutsymptome bekämpfen und außerdem bei vielen von ihnen Nebenwirkungen auftreten, ist eine Dauertherapie mit ihnen nicht angezeigt. Durch Histamin-H2-Rezeptorblockern dagegen kann verhindert werden, dass der Magen über H₂-Rezeptoren einen Stimulus zur Magensäureproduktion erhält, und durch Protonenpumpenhemmer (PPI) schließlich, z. B. Omeprazol, Esomeprazol oder Pantoprazol, wird die Säureproduktion in den Belegzellen des Magens selbst lahmgelegt. Da diese Protonenpumpenhemmer sehr spezifisch nur auf die Belegzellen des Magens wirken und relativ wenige Nebenwirkungen aufweisen, gelten sie derzeit als Standard in der Langzeittherapie.

Aufgrund des erhöhten Karzinomrisikos bei Vorliegen einer Refluxösophagitis sind regelmäßige gastroskopische Kontrollen notwendig, bei denen mittels Biopsie auch regelmäßig ein Test auf Helicobacter pylori durchgeführt werden sollte. Seit einigen Jahren gibt es allerdings auch einen Helicobacter-Atemtest, ein bequemes, nicht-invasives Messverfahren, mit dem über die Atemluft ebenfalls mit hoher Genauigkeit ein Befall mit Helicobacter pylori nachgewiesen werden kann. Liegt eine Besiedelung mit Helicobacter pylori vor, ist eine sogenannte Eradikationstherapie erforderlich.

In gravierenden Fällen, insbesondere bei Stenosen und anhaltenden Schluckbeschwerden, ist eine operative Intervention notwendig. Die Operation wird in der Regel minimalinvasiv durchgeführt, siehe auch laparoskopische Chirurgie. Durch diese Methode kann die Indikation zur Operation ausgeweitet werden, da die Ergebnisse deutlich besser sind als die der herkömmlichen offenen Operationsmethode. Im Rahmen einer internationalen Studie wurden 2005 insgesamt 160 Patienten mit einer neuen Operationsmethode erfolgreich behandelt. Dabei wird die Speiseröhre an der Verbindung zum Magen mittels einer Naht verengt.

Eine neuere Studie lässt eine positive Wirkung des Kaugummikauens vermuten, da dieses zu einer Erhöhung des Speichelflusses und damit schließlich dazu führt, dass die Säure aus dem Ösophagus wieder schneller in Richtung Magen abfließen kann.^[3][4]

Komplikationen

Es kann zu Blutungen, Geschwüren und Stenosen im Bereich des gastroösophagealen Übergangs kommen. Durch den Blutverlust kann es auch zu einer Eisenmangelanämie kommen. Bei einigen wenigen Patienten ist diese Blutarmut das erste Symptom, mit dem sie den Arzt aufsuchen.

Die Bildung eines Barrett-Ösophagus, eine Umwandlung (Metaplasie) des Epithels in einen gastralen oder intestinalen Typ sind möglich. Um das Risiko zu berechnen, nutzen Ärzte vereinfacht die Zehnerregel: Zehn Prozent aller Refluxkranken bekommen eine Refluxösophagitis, aus der sich in zehn Prozent der Fälle ein Endobrachyösophagus entwickelt, von diesen entarten wiederum zehn Prozent bösartig; etwa bei jedem tausendsten Patienten kann es also zu einem Ösophaguskarzinom kommen. Patienten mit langstreckigem (>3 cm) Endobrachyösophagus haben ein höheres Risiko für Ösophaguskarzinome, aber jeder Barret-Ösophagus gilt als Krebsvorstufe (Präkanzerose). Darum sollte jeder Patient mit dieser Erkrankung alle 3–5 Jahre endoskopisch prüfen lassen, ob ein Karzinom entstanden ist.^[5]

Es liegt ein enger Zusammenhang zwischen Refluxkrankheit und Asthma bronchiale vor: Ein überraschend hoher Prozentsatz der Asthmatiker (mind. 30 %, wahrscheinlich mehr) leidet auch an Reflux. Der genaue Mechanismus ist noch nicht geklärt. Eventuell gelangt der rückfließende Magensaft teilweise bis in die Bronchien und löst dort starke Reizungen aus. Möglich ist auch, dass die Säure den Vagusnerv (10. Hirnnerv) reizt, welcher daraufhin eine Engstellung der Bronchien (= Asthma) bewirkt.

Bei vielen Patienten mit einer Refluxkrankheit kommt es zu Erosionen des Zahnschmelzes, sodass regelmäßige Inspektionen der Mundhöhle (Zahnarztbesuche) angezeigt sind.^[6]

Literatur

• Holger Stark, Yvonne Syha, Laura Popescu, Manfred Schubert-Zsilavecz: Neue Wirkstoffe zur GERD-Behandlung. Pharmazie in unserer Zeit 34(3), S. 224–227 (2005), ISSN 0048-3664
• Rudolf Nissen & Mario Rossetti: Die Behandlung der Hiatushernien und Reflux-Oesophagitis mit Gastropexie und Fundoplicatio. Indikation, Technik und Ergebnisse G. Thieme, Stuttgart 1959
  • ital. Fassung: Il trattamento delle ernie iatali e dell'esofagite da riflusso con la gastropessia e la fundoplicatio. Indicazioni, tecnica e risultati Hg. Clemente Pallotti. Capelli, Bologna 1964
• Pearson JP, Parikh S, Orlando RC, Johnston N, Allen J, Tinling SP, Johnston N, Belafsky P, Arevalo LF, Sharma N, Castell DO, Fox M, Harding SM, Morice AH, Watson MG, Shields MD, Bateman N, McCallion WA, van Wijk MP, Wenzl TG, Karkos PD, Belafsky PC.: Review article: reflux and its consequences--the laryngeal, pulmonary and oesophageal manifestations. Conference held in conjunction with the 9th International Symposium on Human Pepsin (ISHP) Kingston-upon-Hull, UK, 21-23 April 2010.. In: Aliment Pharmacol Ther.. 33 Suppl 1, 2011, S. 1-71. PMID 21366630.

Weblinks

 Wiktionary: Sodbrennen – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

• S3-Leitlinie Gastroösophageale Refluxkrankheit – Ergebnisse einer "Evidenz"-basierten Konsensuskonferenz der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen. In: AWMF online (Stand 2008)
  
• Endoskopiebilder der Refluxoesophagitis
• Entstehung, konservative und operative Behandlung
• F. Schier: Vorlesung: gastroösophagealer Reflux, Kinderklinik der Univ. Mainz (82 Seiten, PDF, 8,1 MiB)

Einzelnachweise

1. ↑ Refluxkrankheit (Sodbrennen)
2. ↑ Ösophagitis - prämaligne Formationen. www.dgvs.de, abgerufen am 27.01. 
3. ↑ Kaugummi gegen Sodbrennen. www.aerzteblatt.de, abgerufen am 8. Juni 2010. 
4. ↑ Kaugummi-Kauen zur Ergänzung der Reflux-Behandlung. www.sodbrennen-welt.de, abgerufen am 8. Juni 2010. 
5. ↑ H. Renz-Polster, S. Krautzig: Basislehrbuch Innere Medizin 4. Auflage, 2006, S. 559 f
6. ↑ Pace F, Pallotta S, Tonini M, Vakil N, Bianchi Porro G.: Systematic review: gastro-oesophageal reflux disease and dental lesions.. In: Aliment Pharmacol Ther.. 27, 2008, S. 1179–86. PMID 18373634. Abgerufen am 20. Dezember 2008.

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