- Phosphatase PTEN
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Phosphatase PTEN Bändermodell nach PDB 1D5R Masse/Länge Primärstruktur 403 Aminosäuren Sekundär- bis Quartärstruktur Monomer Kofaktor Magnesium Bezeichner Gen-Namen PTEN; BZS; MGC11227; MHAM; MMAC1; PTEN1; TEP1 Externe IDs OMIM: 601728 UniProt: P60484 MGI: 109583 Enzymklassifikationen EC, Kategorie 3.1.3.16 Phosphatase Reaktionsart Hydrolyse eines Phosphorsäureesters Substrat Phosphoprotein + H2O Produkte Protein + Phosphat EC, Kategorie 3.1.3.43 Phosphatase Reaktionsart Hydrolyse eines Phosphorsäureesters Substrat Protein-Tyrosin-Phosphat + H2O Produkte Protein-Tyrosin + Phosphat EC, Kategorie 3.1.3.67 Phosphatase Reaktionsart Hydrolyse eines Phosphorsäureesters Substrat Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat + H2O Produkte Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate + Phosphat Vorkommen Homologie-Familie PIP3 Phosphatase Übergeordnetes Taxon Eukaryoten[1] Die Phosphatase PTEN (Phosphatase and Tensin homolog) ist ein multifunktionelles Enzym in Eukaryoten. Es katalysiert die Hydrolyse von verschiedenen Phosphorsäureestern (Phospholipide und Phosphoproteine). Insbesondere sind die signalübertragenden Moleküle AKT1 Substrate der PTEN. Durch diese Eingriffe in körperliche Signalwege ist PTEN ein Teil der Signaltransduktion. Im normalen Zellzustand wird die Aktivität der Phosphatase PTEN durch TGF-β unterdrückt. Dadurch wird der Zelltod verhindert. Ununterdrückt agiert PTEN durch Einleitung des Zelltods als Tumorsuppressor. Mutationen am PTEN-Gen und damit Defekte am PTEN-Enzym können durch unkontrollierte Zellvermehrung eine Vielzahl von Tumoren begünstigen und Krankheiten auslösen.[2][3]
Inhaltsverzeichnis
Funktion
Aktiviertes PTEN unterbricht durch Dephosphorylierung von Phosphatidylinositolphosphaten den PI3K-AKT/PKB-Signalweg. Es hemmt die Phosphorylierung von Shc und unterbricht den MAP-Kinase-Signalweg. Es dephosphoryliert FAK und unterbricht damit weitere Signalwege, mit dem Ergebnis, dass Zellmigration und Zellteilung verhindert werden.[4]
Pathologie
Die durch Defekte an PTEN verursachten seltenen Erbkrankheiten sind das Cowden-Syndrom, das Lhermitte-Duclos-Syndrom, das Ruvalcaba-Myhre-Smith-Syndrom, das Proteus-Syndrom und familiäres Oligodendrogliom. Tumore wie Endometriumkarzinom und Prostatakarzinom werden begünstigt.[3]
Einzelnachweise
- ↑ Orthologe bei inParanoid
- ↑ Li et al: PTEN, a putative protein tyrosine phosphatase gene mutated in human brain, breast, and prostate cancer. Science 275/5308/1997: 1943-1947. PMID 9072974
- ↑ a b UniProt P60484
- ↑ M. Shih/Biocarta: PTEN dependent cell cycle arrest and apoptosis
Weblinks
Wikibooks: Inositolphosphat-Stoffwechsel – Lern- und Lehrmaterialien
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