Hypoxie (Medizin)

Der Begriff Hypoxie bezeichnet die den ganzen Körper oder Teile davon betreffende Mangelversorgung des Gewebes mit Sauerstoff. Einen Sauerstoffmangel im arteriellen Blut nennt man dagegen Hypoxämie^[1]. Trotz dieser Unterscheidung werden die beiden Begriffe häufig auch synonym verwendet.^[2] Das vollständige Fehlen von Sauerstoff wird als Anoxie bezeichnet.

Symptome

Betroffene Menschen zeigen u. a. eine graue oder bläuliche (zyanotische) Hautfarbe, livide Lippen, Trommelschlägelfinger, es kommt zu Bewusstseinstrübungen bis hin zur Ohnmacht, Atemnot und Muskelschwäche.

Normwerte

Der normale Wert des p_aO₂ ist altersabhängig und errechnet sich nach der Formel:

p_aO₂ = 102 - (Lebensalter in Jahren × 0,33)^[3]

Ein gesunder 20jähriger hat somit einen p_aO₂ in Höhe von 95 mmHg, während dieser Wert bei einem gesunden 60jährigen etwa bei 82 mmHg liegen sollte.

Ursachen

Als Ursachen kommen insbesondere Gefäßverengungen, respiratorische oder pulmonale Erkrankungen (Lungenerkrankungen), partiell oder komplett abgeschnittene Versorgung von Organen durch Herzinsuffizienz, Thrombose(n), Embolie(n), oder andere Faktoren oder Krankheiten, die die Sauerstoffzufuhr behindern, in Frage – wie Reaktion auf Höhenluft, Sauerstoffverwertungsstörung in Zellen, Anämie insbesondere durch zu geringe Sauerstoffbindung an rote Blutkörperchen usw.

Je nach Ursache unterscheidet man:

• Hypoxämische Hypoxie: Sauerstoffmangel mit Folge der Unterversorgung von Organen, auch aufgrund von Lungenerkrankungen oder zu anderen Mangel an Sauerstoffsättigung, etwa auch in dünner Höhenluft (über 3.000 Meter bzw. 10.000 ft).
• Anämische Hypoxie: Blutmangel, sodass nicht ausreichend Sauerstoff transportiert werden kann
• Ischämische (stagnierende) Hypoxie: Einschränkung der Organdurchblutung; der Sauerstoff erreicht sein Ziel nicht (auch als Synonym für Ischämie)
• Histotoxische Hypoxie, auch zytotoxische Hypoxie: Die Zellen können den Sauerstoff nicht verwerten (beispielsweise bei Zyankali-Vergiftung, durch Überkonsum an Alkohol, Schlafmitteln oder Anti-Brechmittel)
• Hypobare Hypoxie, Höhenexposition geht einher mit einer Erniedrigung des Umgebungsluftdruckes bei gleichbleibender Sauerstoffkonzentration (von ungefähr 20%)
• Normobare Hypoxie, die Sauerstoffkonzentration wird verringert (z. B. durch Zufuhr von Stickstoff oder Kohlendioxid), bei unverändertem Luftdruck. Der Sauerstoffpartialdruck sinkt. Diesen Effekt kann man erreichen, wenn man in eine Plastiktüte atmet.

Pathophysiologie

Computertomographie nach generalisierter Hypoxie des Gehirns

Im Gehirn sind bei Hypoxie bestimmte Bereiche besonders betroffen, die Nervenzellschäden treten in diesen Regionen zuerst auf. Dazu gehören die Purkinje-Zellen des Kleinhirns und der CA1-Bereich des Ammonshornes. Die Zellen reagieren auf die äußeren Einflüsse mit der Aktivierung sogenannter Heat-Shock-Proteine. Diese und weitere Produkte aus der C-Fos und G-Jun Proteinfamilie ändern bestimmte Zellfunktionen, die das Überleben oder das kontrollierte Absterben der Zellen regulieren sollen.

Morphologisch beobachtet man in geschädigten Bereichen des Gehirns Nekrosen, Schrumpfungen des Hirnmantels und vor allem einen selektiven Untergang der Neuronen. Letztere schrumpfen zu einem charakteristischen Dreieck mit homogenem Aussehen zusammen und können von Pathologen unter dem Mikroskop diagnostiziert werden.

Wenn Säuglinge und Kleinkinder nach einer zerebralen Hypoxie mit reinem Sauerstoff beatmet werden, könnte das laut einer Studie die Hirnschäden noch vergrößern.^[4] Zu einer zerebralen Hypoxie kann es etwa bei der Geburt oder durch Beinahe-Ertrinken kommen. Hinweise für die Vermutung, dass reiner Sauerstoff die Hirnschäden nur verschlimmert, ergaben Versuche mit Mäusen: Sie erhielten nach einer Hypoxie für 30 Minuten 100-prozentigen Sauerstoff. Im Vergleich zu Tieren, die normale Luft geatmet hatten, war die Myelinbildung stärker gestört, und sie hatten mehr motorische Defizite, ähnlich denen einer Zerebralparese. Außerdem kam es bei den Tieren zur Anhäufung von hoch reaktiven Sauerstoffverbindungen wie Nitrotyrosin, und eine Population von unreifen Gliazellen im Cortex ging zugrunde. Durch Zugabe eines Antioxidans ließ sich das vermeiden. Nach der Studienhypothese könnten die Myelinschäden in der weißen Hirnsubstanz durch oxidativen Stress zustande kommen.^[4]

Bereits eine 3 Minuten andauernde Hypoxie kann zu einer irreversiblen Schädigung der Gehirnzellen führen. Ab einem p_aO₂ von 70mmHg konzentriert sich der Körper auf die Versorgung lebenswichtiger Organe mit Sauerstoff, vorrangig auf das Gehirn. Dieser Kompensationszustand bricht ab einem p_aO₂ von 50mmHg zusammen: Die Herzfrequenz fällt ab (Bradykardie) und der Blutdruck nimmt ab (Hypotonie). Ein p_aO₂ ab 30mmHg wird als letale Schwelle angesehen^[5]

Siehe auch

• Hirninfarkt, Penumbra
• Hypoxämie
• Sauerstoffgehalt des Blutes
• Sauerstoffsättigung

Weblinks

• Pathophysiologie des arteriellen O2-Status Weiterführende Informationen zur Differentialdiagnose der Hypoxämie

Einzelnachweise

1. ↑ Hans Walter Striebel: Die operative Intensivmedizin: Sicherheit in der klinischen Praxis. S. 41. Schattauer, Stuttgart 2007, ISBN 9783794524808.Online: Eingeschränkte Vorschau in der Google Buchsuche
2. ↑ Rolf Rossaint: Die Anästhesiologie: allgemeine und spezielle Anästhesiologie, Schmerztherapie und Intensivmedizin, S. 806. Springer, Berlin, Heidelberg 2004, ISBN 9783540000778.Online: Eingeschränkte Vorschau in der Google Buchsuche
3. ↑ "Burchadi, Larsen, Schuster, Suter: Die Intensivmedizin 9. Auflage, Springer Verlag, 2004, S. 105. ISBN 3-540-00882-9
4. ↑ ^{a b} Ärzte Zeitung, 3. Juli 2008, zitiert nach Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 28, 2008, 1294
5. ↑ Kretz Schäffer Eyrich: Anästhesie Intensivmedizin Notfallmedizin Schmerztherapie S. 200; Springer Verlag 1996, 2. Auflage; ISBN 3-540-57677-0

Bitte den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!