Yohimbin

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Yohimbin
Andere Namen	(+)-17α-Hydroxy-3α,15α,20β-yohimban- 16α-methylester
Summenformel	C21H26N2O3
CAS-Nummer	146-48-5 65-19-0 (Hydrochlorid)
PubChem	8969
ATC-Code	G04BE04
DrugBank	DB01392
Arzneistoffangaben
Wirkstoffklasse	Aphrodisiakum
Wirkmechanismus	α2-Adrenozeptor-Antagonist
Verschreibungspflichtig: Ja
Eigenschaften
Molare Masse	354,44 g·mol−1
Schmelzpunkt	241 °C [1] 302 °C (Hydrochlorid) [2]
Löslichkeit	wenig löslich in Wasser (277 mg·l−1 bei 25 °C)[1]
Sicherheitshinweise
Bitte beachten Sie die eingeschränkte Gültigkeit der Gefahrstoffkennzeichnung bei Arzneimitteln GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [3] Hydrochlorid Gefahr H- und P-Sätze H: 300-311-331 EUH: keine EUH-Sätze P: 261-​264-​280-​301+310-​311 [3] EU-Gefahrstoffkennzeichnung [3] T Giftig R- und S-Sätze R: 23/24/25 S: 22-36/37/39-45
LD50	43 mg·kg−1 (Maus, peroral) [1]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

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Yohimbin ist eine vornehmlich in den Blättern und der Rinde des Yohimbe-Baumes (Pausinystalia yohimbe) natürlich vorkommende Substanz aus der Gruppe der Indolalkaloide. Darüber hinaus ist Yohimbin auch in den Wurzeln zahlreicher Schlangenwurze (Rauvolfia-Arten) anzutreffen. Zu den nach dieser Art benannten Rauvolfia-Alkaloiden gehören neben Yohimbin ferner auch beispielsweise Reserpin, Serpentin und Ajmalin).^[4] Therapeutisch wird Yohimbin bei Erektionsstörungen eingesetzt.^[5]

Pharmakologie

Yohimbin ist ein hochpotenter Antagonist an α₂-Adrenozeptoren, welche u. a. in der glatten Muskulatur von Blutgefäßen zu finden sind. Eine Blockade dieser glattmuskulären Rezeptoren führt zu einer Erweiterung der Gefäße.^[6] Yohimbin überquert zudem rasch die Blut-Hirn-Schranke und erhöht durch zentrale Mechanismen den Blutdruck und die Herzfrequenz. Außerdem erhöht es die motorische Aktivität und führt zu Tremor.

Die aphrodisierende Wirkung des Yohimbins soll einerseits ebenfalls auf die Blockade von α₂-Adrenozeptoren auf Blutgefäßen in den männlichen Geschlechtsorganen und andererseits auf die Blockade von α₂-Adrenozeptoren im Zentralnervensystem zurückzuführen sein. Darüber hinaus interagiert Yohimbin mit zahlreichen Serotonin-(5-HT)-Rezeptoren.

Nebenwirkungen

Zu den häufigsten beobachteten Nebenwirkungen (1 bis 10%) nach Einnahme von Yohimbin in therapeutischer Dosierung zählen Schlaflosigkeit, Angst, Unruhe, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit und verstärkter Harndrang. Gelegentlich (0,1 bis 1%) treten Nervosität, Schwindel, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Magenbeschwerden, Durchfall, Schwitzen, Frösteln, Herzklopfen, Steigerung des Blutdrucks und der Herzfrequenz auf. Über das gelegentliche Auftreten allergischer Reaktionen und Hautrötungen wurde ebenfalls berichtet. Deutlich seltenere Nebenwirkungen sind unter anderem Hypotonie, Bronchospasmus und Tremor.^[7] Nach Einnahme einer sehr hohen Dosis Yohimbin (200 mg) wurde unter anderem ein Lupus erythematodes mit chronischem Nierenversagen beschrieben.^[8] Yohimbin kann bei Patienten mit Posttraumatischer Belastungsstörung Panikattacken und Flashbacks auslösen.^[9]

Pharmazeutische Informationen

Yohimbin ist oral anwendbar. Arzneilich verwendet wird das Yohimbinhydrochlorid.

Handelsnamen

Monopräparate

Yocon-Glenwood (D, A), Procomil (D)

Einzelnachweise

1. ↑ ^{a b c} Yohimbin bei ChemIDplus.
2. ↑ Chemistryworld.de: YOHIMBIN UND YOHIMBIN-HYDROCHLORID.
3. ↑ ^{a b c} Datenblatt Yohimbine hydrochloride bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 25. April 2011.
4. ↑ Wissenschaft-Online-Lexika: Eintrag zu Yohimbin im Lexikon der Biologie/Chemie.
5. ↑ Pharmazeutische Zeitung: Yohimbin: Potenzkraft vom Äquator.
6. ↑ van Brummelen P, Vermey P, Timmermans PB, van Zwieten PA: Preliminary evidence for a postsynaptic a2-adrenoceptor in the vasculature of the human forearm. In: Br. J. Clin. Pharmacol. 15, 1983, S. 134P-135.
7. ↑ Fachinformation Yocon-Glanwood. Glenwood GmbH, Stand Februar 2010.
8. ↑ Gabardi, Steven et al.: A Review of Dietary Supplement-Induced Renal Dysfunction. In: Clin J Am Soc Nephrol. Nr. 2, 2007, S. 757–765 (Artikel).
9. ↑ Jonathan Shay, M.D., Ph.D.: About Medications For Combat PTSD Stand: 26. April 2008.

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