Aortenklappeninsuffizienz

Klassifikation nach ICD-10
I35.1	Aortenklappeninsuffizienz
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Mit Aortenklappeninsuffizienz oder kurz Aorteninsuffizienz (AI) wird in der Medizin der mangelhafte Schluss der Aortenklappe des Herzens und der dadurch bedingte diastolische Rückfluss von Blut aus der Aorta in die linke Herzkammer bezeichnet.

Leichte Formen der Aorteninsuffizienz können häufig in einer Ultraschalluntersuchung des Herzens beobachtet werden. Mittelgradige und schwere Formen sind in den letzten Jahren seltener geworden, da das rheumatische Fieber als häufigste Ursache dieser Klappenerkrankung früher erkannt und antibiotisch behandelt wird.

Ursachen

Eine angeborene Aortenklappeninsuffizienz ist selten. Häufig kommen dagegen entzündlich bedingte Insuffizienzen vor, die rheumatisch oder bakteriell bedingt sein können. Dabei lagern sich Bakterienkolonien auf der Herzklappe an, sodass sie nach überstandener Entzündung vernarbt (vergleichbar mit dem „Ausfransen“ von Segeln oder Fahnen) und undicht wird. Eine Sonderform ist die Mesaortitis luetica (Syn. Mesaortitis luica, Mesaortitis syphilitica) bei Syphilis.

Darüber hinaus können Arteriosklerose, Bindegewebserkrankungen (z. B. beim Marfansyndrom) oder eine Überdehnung der Aorta ascendens bei einer Aortendissektion Auslöser der Aortenklappeninsuffizienz sein.

Pathophysiologie

In Abhängigkeit vom Ausmaß der chronischen Aortenklappeninsuffizienz und der Höhe des Entleerungswiderstandes in der Aorta kann das Rückstromvolumen bis zu 2/3 des Auswurfvolumens (normales Schlagvolumen 40–70 ml) des linken Ventrikels betragen. Dadurch kommt es zu einer charakteristisch hohen Blutdruckamplitude. Dieses Pendelblut vermehrt die diastolische Füllung der linken Kammer und führt zu einer Volumenbelastung dieses Herzabschnittes, als deren Folge eine exzentrische Hypertrophie resultiert. Dabei bleibt zunächst das Verhältnis Wanddicke zu Volumen im Bereich der Norm. Eine gesteigerte Dehnbarkeit setzt den linken Ventrikel in die Lage, auch größere Volumina ohne stärkeren Anstieg des enddiastolischen Druckes aufzunehmen. Nach oft jahrzehntelangem Verlauf kommt es durch die Überbelastung zu einer muskulären Dysfunktion des Herzmuskels, sodass es allmählich zu einer schwerwiegenden Linksherzinsuffizienz kommt.

Bei einer akut auftretenden Aorteninsuffizienz (z. B. nach Aortenklappenabriss, Klappenperforation oder plötzlicher Schlussunfähigkeit bei der Aortendissektion) kommt es zu einem sofortigen Anstieg des enddiastolischen Druckes in der linken Herzkammer (unter Umständen bis zu 60 mm Hg!). Dabei kommt es zur Lungenstauung, Lungenödem und Verkleinerung des Herzzeitvolumens. Durch den hohen Druckanstieg tritt der Mitralklappenschluss vorzeitig auf – ein charakteristisches Zeichen einer schweren AI. Die Blutdruckamplitude kann im Gegensatz zur chronischen AI gleich bleiben, besonders dann, wenn die Patienten tachykard sind.

Symptome

Leichtere Formen werden vom Betroffenen nicht bemerkt. Bei ausgeprägteren Formen stellt Atemnot das entscheidende Symptom dar. Weitere mögliche Symptome bzw. Befunde sind:

• große Blutdruckamplituden mit niedrigem diastolischen Blutdruck z. B. 150/60 mm Hg
• Herzgeräusche:

1. Frühdiastolisches Decrescendogeräusch direkt nach dem 2. Herzton mit punctum maximum über Erb-Punkt
2. sog. "Austin-Flint-Geräusch", rumpelndes spätdiastolisches Geräusch mit p.m. über der Herzspitze; Entstehung durch die Behinderung des vorderen Mitralsegels durch den insuffizienzbedingten Reflux

• Puls: celer et altus (Wasserhammerpuls) mit Extraschlägen, Homo pulsans, pulssynchronem Kopfnicken (Musset-Zeichen), Karotidenpulsation
• EKG-Veränderungen mit Zeichen der Linksherzbelastung (Sokolow-Lyon-Index)
• Röntgenbild: Erweiterung des linken Ventrikels als sog. „Schuhform“, abgerundete Herzspitze
• Fieber bei Endokarditis

Diagnostik

• Auskultation
• Echokardiografie, heute die schnellste und beste Methode
• EKG
• Herzkatheteruntersuchung
• Thoraxröntgen
• Phonokardiografie

Schweregradeinteilung

Schweregrad	I°	II°	III°	IV°
Blutdruckamplitude	<60 mmHg	erhöht, im Mittel 75 mmHg	im Mittel 110 mmHg, in der Diastole <60 mmHg	wie III
EKG	Linkstyp	Linksherzhypertrophie, evtl. -schädigung	Linksherzhypertrophie und -schädigung	wie III, evtl. Vorhofflimmern
Thorax-Röntgen	Normale Herzform, leichte Aortenelongation, verstärkte Pulsationen	Linker Ventrikel vergrößert	Aortale Herzkonfiguration, Herzhinterraum eingeengt	Großer LV, pulmonale Stauung mit beginnender Rechtsherzbelastung
Echokardiographie	Mitral- und Septumflattern, Wandamplitude Septum >9mm Herzwand >12mm	Linker Ventrikel gering dilatiert, normale Wanddicke	LV dilatiert, erhöhte Kontraktionsamplitude, normale Wanddicke, erhöhte Muskelmasse	Sehr großer LV, Septumdicke >0,7 cm, bei akuter AI vorzeitiger Mitralklappenschluss, normale Wanddicke, sehr große Muskelmasse
Farbdoppler	Kleiner Insuffizienzjet bis zur Mitte des linken Ventrikels	Mäßiger Insuffizienzjet bis zur Mitte des linken Ventrikels	50-75% Blutrückstrom bis in die Herzspitze	75% Blutrückstrom bis in die Herzspitze
Herzkatheter	Blutrückstrom bis zur Mitte des LV erkennbar	Nach Kontrastmittelgabe in die Aorta LV sofort gefüllt, Kontrastdichte jedoch geringer als in der Aorta	Füllung des gesamten LV mit Kontrastdichte wie Aorta	Kontrastdichte im LV höher als in der Aorta, z.T. Mitralinsuffizienz

Therapie

Bei geringem Rückfluss ist keine Therapie erforderlich. Für eine medikamentöse Therapie mit die Nachlast senkenden Medikamenten (Calciumantagonisten, Nitropräparate, ACE-Hemmer etc.) fehlt der Nachweis der Wirksamkeit, falls nicht gleichzeitig ein Hypertonus besteht. Eine operative Versorgung mittels künstlicher Herzklappe sollte bei Symptomatik (z. B. Luftnot) oder Zeichen der Überlastung des linken Herzens (Ejektionsfraktion kleiner 50 %, Durchmesser des linken Ventrikels größer 50 mm) erwogen werden.^[1]

Einzelnachweise

1. ↑ Kommentar zur Europäischen Leitlinie „Herzklappenerkrankungen“. In: Der Kardiologe. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, Heidelberg 17.Febr. 2009, abgerufen am 26. März 2009 (pdf).  doi:10.1007/s12181-008-0133-6 ISSN 1864-9718

Siehe auch

• Herzfehler, Aortenstenose, Mitralklappeninsuffizienz, Mitralklappenprolaps, Pulmonalstenose, Künstliche Herzklappe

Literatur

• Guidelines on the management of valvular heart disease. In: European Heart Journal. The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology, 2007, abgerufen am 26. März 2009. 

Weblinks

• C. Bernhart: Herz, wachs’ nach. In: zeit-online. Abgerufen am 26. März 2009 (Bericht über den Versuch, menschliche Herzklappen im Labor zu züchten). 
• Kommentar zur Europäischen Leitlinie "Herzklappenerkrankungen"
• Lehrvideo zu möglichen Ursachen der Aortenklappeninsuffizienz

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