- Ikterus
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Klassifikation nach ICD-10 R17 Ikterus ICD-10 online (WHO-Version 2011) Der Ikterus (von altgriechisch ἴκτερος íkterus „Gelbsucht“), auch Gelbsucht genannt, ist ein Symptom, das bei mehreren unterschiedlichen Erkrankungen auftreten kann. Er beschreibt eine Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten sowie der Bindehaut des Auges durch eine erhöhte Konzentration von Bilirubin.
Dem Ikterus liegt eine Störung im Bilirubinstoffwechsel zugrunde. Bilirubin ist ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin. Durch vermehrten Anfall oder verminderte Ausscheidung des Bilirubins kommt es zunächst zum Ansteigen der Serumkonzentration (sogenannte Hyperbilirubinämie) und anschließend zum Austritt durch das Gefäßendothel mit Einlagerung im Körpergewebe.
Ab einem Serumspiegel von mehr als 35 μmol/l (=2 mg/dl) tritt die Farbveränderung zuerst an der (sonst weißen) Lederhaut des Auges (Sklera) in Erscheinung. Mit weiter zunehmenden Werten kann man schließlich auch an der Haut und den Schleimhäuten die gelblichen Veränderungen beobachten. Auch die Körperflüssigkeiten sowie andere Organe sind davon betroffen. So kann der Urin dunkelbraun, der Stuhl dagegen hell oder weiß verfärbt sein.
Da die Leber eine zentrale Rolle im zugrundeliegenden Bilirubin-Stoffwechsel spielt, werden, abhängig von der Lokalisation der Störung, ein
- prähepatischer (mit Ursache vor der Leber)
- intrahepatischer (mit Störung in der Leber) sowie
- posthepatischer (Störung im der Leber nachgeschalteten Gallengangsystem)
Ikterus unterschieden.
Des Weiteren ist bei ca. 5 % der Bevölkerung aufgrund eines Gendefektes die Bilirubin-Aufnahme in die Leber leicht chronisch erhöht. Diese Störung wird als Gilbert-Syndrom bezeichnet. In diesen Fällen kommt es regelmäßig zu leichten Formen einer Gelbsucht, insbesondere einer Gelbfärbung im Bereich der Bindehaut. Diese Art der Gelbsucht ist, so keine anderen körperlichen Auffälligkeiten zu beobachten sind, harmlos und muss nicht behandelt werden.
Deutliche Gelbfärbung der Skleren und Gesichtshaut, in diesem Fall bedingt durch Hepatitis A.
Inhaltsverzeichnis
Hämolytischer Ikterus (Prähepatischer)
Beim prähepatischen Ikterus kommt es durch den stark gesteigerten Zerfall von roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Rahmen einer Hämolyse zum vermehrten Anfall des unkonjugierten Bilirubins. Derselbe Mechanismus tritt physiologischerweise auch beim Neugeborenenikterus (Icterus haemolyticus neonatorum) auf. Kurz nach der Geburt werden die mit dem fetalen Hämoglobin beladenen Erythrozyten vermehrt abgebaut und durch neu gebildete rote Blutkörperchen ersetzt. Der Neugeborenenikterus ist Zeichen dieser ablaufenden Reaktion und üblicherweise unschädlich. Bei massiv erhöhten Bilirubinwerten kurz nach der Geburt (z. B. durch eine bestehende Rhesus-Inkompatibilität (Erythroblastose) oder bei Frühgeburten) besteht allerdings die Gefahr des Kernikterus, einer Schädigung wichtiger Zentren des zentralen Nervensystems mit einer schlechten Prognose.
Auch bei Bluttransfusionskomplikationen (Untergang von Blutkörperchen) kann es zu einem prähepatischen Ikterus kommen.
Hepatozellulärer Ikterus (intrahepatisch)
Da mehrere Schritte des Bilirubinstoffwechsels in der Leber ablaufen, gibt es dementsprechend auch unterschiedliche Entstehungsmöglichkeiten für einen (intra)hepatischen Ikterus. Im Wesentlichen können folgende Abläufe gestört werden:
- Bilirubinaufnahme in die Leberzellen
- Bilirubinkonjugation (Umwandlung von wasserunlöslichem, unkonjugiertem in wasserlösliches, konjugiertes Bilirubin mithilfe von Glucuronsäure)
- Transport von konjugiertem Bilirubin aus der Leberzelle heraus
- Abfluss aus den Gallenkanälchen der Leber in die intrahepatischen Gallenwege
Störung der Bilirubinaufnahme
Eine unzureichende Aufnahme von unkonjugiertem Bilirubin kann einerseits durch eine Leberzellschädigung, beispielsweise im Rahmen einer Virushepatitis oder einem akuten Leberversagen, oder andererseits durch eine Überlastung des zelleigenen Transportsystems bedingt sein. Einige Medikamente (manche Antibiotika beispielsweise) müssen über dieselben Transportwege ausgeschieden werden und können dabei mit dem Bilirubin konkurrieren.
Störung der Bilirubinkonjugation
Auslösend sind meist Gendefekte der beteiligten Enzyme (v. a. der UDP-Glukuronyltransferase). Die bekanntesten Erkrankungen in diesem Zusammenhang sind das Gilbert-Meulengracht-Syndrom und das Crigler-Najjar-Syndrom.
Störung des Bilirubintransportes
Neben Leberzellschäden verschiedenster Ursache können ebenso vererbte Störungen der notwendigen Strukturen auslösend sein. Hierzu zählen das Dubin-Johnson-Syndrom oder das Rotor-Syndrom.
Störung des Galleabflusses
Ähnlich dem posthepatischen Ikterus sind bereits hier, neben dem Bilirubin, auch noch etliche andere Substanzen von der mangelnden Ausscheidung betroffen. Daher wird von einer intrahepatischen Cholestase gesprochen.
Cholestatischer Ikterus (Posthepatischer)
Hier liegt eine Störung des Gallenabflusses aus der Leber durch den Ductus choledochus in das Duodenum vor. Da in der Galle neben Bilirubin auch verschiedene andere Substanzen ausgeschieden werden, treten neben der Gelbfärbung von Haut und Schleimhäuten auch verschiedene andere Symptome auf. Gemeinsam werden alle Erscheinungen unter der Bezeichnung Cholestase subsumiert. Am häufigsten sind es Gallensteine, die im Ausführungsgang steckenbleiben und ihn verlegen. Aber auch Tumoren (ausgehend von Bauchspeicheldrüse, Gallenblase, Gallengängen oder dem Zwölffingerdarm) können zu plötzlichen Verschlüssen des Ausführungsganges und damit zu einem Verschlussikterus (oder Obstruktionsikterus) führen. Im Gegensatz zu den Gallensteinen, welche häufig gleichzeitig zu einer Gallenkolik führen, sind tumoröse Veränderungen in diesem Stadium oft noch schmerzfrei. Daher sollte jeder schmerzlose Ikterus als malignomverdächtig eingestuft werden und unverzüglich medizinisch abgeklärt werden (wie alle anderen Formen jedoch auch). Als seltene angeborene Ursache kommt eine Gallengangatresie als Ursache bei einem posthepatischen Ikterus im Neugeborenenalter in Frage.
Behandlung
Die Behandlung einer Gelbsucht hängt vom Auslöser ab. Gallensteine beispielsweise können durch spezielle Endoskope entfernt werden. In manchen Fällen muss eine erkrankte Gallenblase auch operativ entfernt werden. Haben Medikamente die Leber geschädigt, verschwindet die Gelbsucht meist, wenn diese nicht mehr eingenommen werden. Gegen eine durch Viren ausgelöste Gelbsucht können antivirale Wirkstoffe helfen.
Vorsorge
Alles, was mögliche Auslöser einer Gelbsucht fördert, z. B. Gallensteine, Leberzirrhose oder Hepatitis, begünstigt auch die Entstehung einer Gelbsucht. So hilft eine fettarme, ballaststoffreiche Ernährung Gallensteine zu vermeiden. Ein geringer Konsum oder gar ein völliger Verzicht auf Alkohol schützt die Leber vor Schäden. Außerdem kann eine Impfung gegen Hepatitis-A- oder Hepatitis-B-Viren eine Infektion und damit Leberschädigungen verhindern.
Gegen Hepatitis A sollten sich Reisende in den Mittelmeerraum (Italien, Türkei, Ägypten, Tunesien) sowie nach Osteuropa impfen lassen. Auch Südamerika, Afrika und Asien sind Risikogebiete[1]. Außerdem sollte man in Hepatitis-A-Gebieten kein unabgekochtes Wasser trinken, auf Eiswürfel, rohes Fleisch und Fisch sowie Muscheln möglichst verzichten. Gegen Hepatitis B sollten sich medizinisches Personal, Dialyse-Patienten und Menschen mit einer Leberschädigung vorsorglich impfen lassen. Dasselbe gilt für Drogenabhängige und Personen mit häufig wechselnden Geschlechtspartnern.
Gegen beide Viruserkrankungen gibt es jeweils Einzelimpfungen oder einen Kombinationsimpfstoff. Nach der 3. Immunisierung besteht in der Regel mit allen Impfungen ein Impfschutz für etwa 10 Jahre.
Einzelnachweise
Literatur
- Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. 257. Auflage
- Böcker, Denk, Heitz: Pathologie. Urban & Schwarzenberg, München 1997 ISBN 3-541-15891-3
- Siegenthaler, Kaufmann, Hornbostel, Waller: Lehrbuch der inneren Medizin. Thieme, Stuttgart 1992 ISBN 3-13-624303-X
Weblinks
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