Myokarditis

Klassifikation nach ICD-10
I09.0	Rheumatische Myokarditis
I40	Akute Myokarditis
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Die Myokarditis ist eine Sammelbezeichnung für entzündliche Erkrankungen des Herzmuskels mit unterschiedlichen Ursachen. Obwohl eine Vielzahl der Myokarditiden symptomlos verläuft, kann sie Auslöser für lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen sein und zum plötzlichen Herztod führen. Sind auch die Herzinnenhaut (Endokard) und der Herzüberzug (Epikard) betroffen, spricht man von einer Pankarditis.

Epidemiologie

Die Epidemiologie der Myokarditis ist aufgrund der variablen Symptomatik weitgehend unbekannt. In den USA wird die Inzidenz auf 1–10/100.000 Einwohner und Jahr geschätzt. Bei 1–5% der Patienten mit einem viralen Infekt wird eine myokardiale Beteiligung angenommen.^[1]

Ursachen

Infektiöse Formen

Histopathologie der viralen Myokarditis

In Europa und den USA werden in über 50 % der Fälle Enteroviren, besonders Coxsackie-Viren B1-B5, für eine Myokarditis verantwortlich gemacht. Ein ursächlicher Zusammenhang ist außerdem bei einigen Serotypen der Coxsackie-A-Viren und der ECHO-Viren erwiesen. In weiteren Fällen konnten Parvovirus B19, Adenoviren, Influenzaviren und Mumpsviren aus dem Myokard isoliert werden.

Bakterielle Erreger, unter anderem Brucellen, Corynebacterium diphtheriae, Mycobacterium tuberculosis und Pneumokokken, sind bei Patienten mit intaktem Immunsystem selten.

Das Protozoon Trypanosoma cruzi, Erreger der Chagas-Krankheit, ist in Südamerika der Haupterreger der Myokarditis, spielt aber in Europa keine Rolle.

Weitere Erreger sind Spirochäten (Borrelia burgdorferi und Leptospira), Rickettsien, Parasiten und Pilze (Aspergillen, Candida).

Gelegentlich kann eine Virusinfektion der Mutter während der Schwangerschaft eine Myokarditis beim Kind auslösen, welches dann mit einer Herzinsuffizienz zur Welt kommt.

Toxische Formen

Hierzu zählen Myokarditiden bedingt durch Alkohol (am häufigsten) und Schwermetalle. Weitere Fälle werden auf die toxische Wirkung von Medikamenten, insbesondere Chemotherapeutika (Anthrazykline, Cyclophosphamid, Fluorouracil), sowie Barbiturate und Antipsychotika zurückgeführt.

Autoimmune Formen

Bei einigen Autoimmunerkrankungen, unter anderem der Sarkoidose, dem systemischen Lupus erythematodes, der Sklerodermie und bei Vaskulitiden, kann das Myokard beteiligt sein.

Symptomatik

Ein spezifisches Leitsymptom existiert nicht. Im Krankheitsverlauf bleiben viele Myokarditiden symptomlos. Bei den übrigen Patienten stehen unspezifische Symptome wie Müdigkeit, allgemeines Unwohlsein, Palpitationen, Fieber und Atemnot im Vordergrund. In bis zu 60 % geht ein grippaler Infekt, meist der oberen Luftwege, voraus.

Bei den symptomatischen Patienten tritt in 10–30 % ein akuter Thoraxschmerz auf, der nicht von dem eines akuten Koronarsyndroms zu unterscheiden ist. Bei 5–15 % der Patienten manifestiert sich die Erkrankung in Form von Herzrhythmusstörungen; bei 60–70 % als Herzinsuffizienz und bei 5–10 % als kardiogener Schock.^[2] Andere Herzerkrankungen mit dem gleichen klinischen Bild sollten deshalb diagnostisch ausgeschlossen werden.

Diagnostik

Im Röntgen zeigt sich nur bei fulminanten Verläufen ein vergrößertes Herz. Im Elektrokardiogramm finden sich häufig AV-Blockierungen 1. Grades, selten höhergradige; supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien kommen in allen Formen vor, bis hin zur lebensbedrohlichen ventrikulären Tachykardie. Weiterhin können ST/T-Veränderungen und Herzenzymverläufe denen eines akuten Myokardinfarktes gleichen.^[3][4] Echokardiografisch zeigt sich häufig eine diastolische Dysfunktion und bei 20 % der Patienten ein meist kleiner Perikarderguss. Die Größe der Herzkammer nimmt nur bei schweren Verlaufsformen schnell zu. Im Serum können bei viraler Myokarditis antimyolemmale und/oder antisarkolemmale Antikörper nachgewiesen werden. Die Myokardszintigrafie und die Magnetresonanztomografie des Herzens ermöglichen es, mit hoher Sensitivität eine Myokardnekrose zu erkennen, werden aber bisher noch nicht routinemäßig eingesetzt.

Die Koronarangiografie wird bei Patienten, welche sich als akutes Koronarsyndrom präsentieren, zum Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit notfallmäßig durchgeführt. Sie ist ebenfalls bei Patienten mit einer deutlich erniedrigten linksventrikulären Pumpfunktion indiziert. Die Myokardbiopsie ist immer noch der Goldstandard. Das entnommene Gewebe wird histologisch, immunhistologisch, elektronenmikroskopisch oder molekularbiologisch untersucht.

Verlauf

Die Mechanismen der unterschiedlichen Verläufe der Myokarditis sind nur teilweise geklärt. In der Hälfte bis zwei Drittel der Fälle heilt die Erkrankung spontan ab und es bleiben keine Symptome zurück.^[5] Die Vermutung, dass eine akute Myokarditis in eine dilatative Kardiomyopathie übergeht, wird zwar durch mehrere Studien unterstützt, der definitive Beweis hierfür steht aber noch aus. Eine günstige Prognose haben Verlaufsformen, welche sich als akutes Koronarsyndrom darstellen.^[6][7] Ungünstig bezüglich der Mortalität sind hingegen die Erstmanifestation als Synkope,^[8] Zeichen einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz^[6] oder eine deutlich eingeschränkte linksventrikuläre Funktion.^[8]

Therapie

Virusmyokarditis

Da die Virusmyokarditis einerseits häufig spontan ausheilt, andererseits innerhalb kürzester Zeit bis zum plötzlichen Herztod führen kann, steht in der Akutphase die strikte körperliche Schonung sowie Rhythmusüberwachung im Vordergrund. Kommt es zur Ausbildung einer Herzinsuffizienz, sollte diese adäquat behandelt werden. Bei Ausbildung einer Inflammatorischen Kardiomyopathie (dilatative Kardiomyopathie auf dem Boden einer Myokarditis)^[9] kann, nach Nachweis von Viren, eine Therapie mit Interferon-β versucht werden. In ersten Studien konnte hiermit eine vollständige Viruselimination sowie eine Verbesserung der Herzleistung erzielt werden,^[10][11] ein Standard ist daraus noch nicht ableitbar.

Arrhythmien, die im Laufe einer Myokarditis auftreten, sind selten langfristig behandlungsbedürftig.

Chronische Myokarditis

Zur Therapie der chronischen Myokarditis werden ACE-Hemmer^[12], AT1-Antagonisten, Diuretika, Herzglykoside und Betarezeptorenblocker eingesetzt. Spezifischere Therapieansätze mit Verabreichung von Immunsuppressiva wie Prednisolon oder Azathioprin werden diskutiert.

Die intravenöse Verabreichung von Immunglobulinen zeigte in einer Studie mit 62 Patienten keine Verbesserung der Langzeitüberlebensrate.^[13]

Siehe auch

• Kardiomyopathie
• Stress-Kardiomyopathie (Broken-Heart-Syndrom)

Literatur

• BE Strauer et al. in: Update 2001. Myokarditis – Kardiomyopathie. Med Klin (Munich). 2001 Oct 15;96:608-25. PMID: 11715333
• S2-Leitlinie: Myokarditis, AWMF-Registernummer 023/025 (online: Volltext), Stand 10/2004

Einzelnachweise

1. ↑ Barbara Naegeli in Myokarditis: Diagnostik und Verlauf. In: Kardiovaskuläre Medizin 2004;7: 248–257 PDF
2. ↑ A Salvi et al.: Clinical presentation and evolution in treated and untreated myocarditis. In: G Baroldi, F Camerini, JF Goodwin (Hrsg.): Advances in cardiomyopathies. Springer, Berlin 1990, ISBN 0-387-51068-0, p. 316–24.
3. ↑ J Narula et al.: Recognition of acute myocarditis masquerading as acute myocardial infarction. In: N Engl J Med. 1993 Jan 14;328(2):100–4. PMID 8416421
4. ↑ CL Miklozek et al.: Myocarditis presenting as acute myocardial infarction. In: Am Heart J. 1988 Apr;115(4):768–776. PMID 3354405
5. ↑ A D’Ambrosio, G Patti, A Manzoli, G Sinagra, A Di Lenarda, F Silvestri, G Di Sciascio: The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review. In: Heart 2001 May;85(5): 499–504 PMID 11302994
6. ↑ ^{a b} G Sinagra, P Maras, A D’Ambrosio, D Gregori, R Bussani, F Silvestri, et al.: Polimorfismo clinico di presentazione e storia naturale della miocardite attiva: sperienza su 60 casi. In: G Ital Cardiol 1997;27:758–774. PMID 9312504
7. ↑ P Ammann, B Naegeli, E Schuiki, R Mury, J Frielingsdorf, O Bertel: Long-term outcome of acute myocarditis is independent of initial cardiac enzyme release. In: Int J Cardiol 2003; 89:217–222. PMID 12767545
8. ↑ ^{a b} LR Goldberg, J Suk, KK Patton, MJ Semigran, GW Dec, TG Di Salvo: Predictors of adverse outcome in biopsy-proven myocarditis (abstract). In: J Am Coll Cardiol 1999;33(suppl A):505 A
9. ↑ Mewis, Riessen, Spyridopoulos (Hrsg.): Kardiologie compact – Alles für Station und Facharztprüfung. 2 Auflage. Thieme, Stuttgart, New York 2006, ISBN 3-13-130742-0, S. 413–421.
10. ↑ U Kuhl, M Pauschinger, PL Schwimmbeck, C Lober, HP Schultheiss: Interferon-beta Therapie bei Patienten mit enteroviraler Herzmuskelerkrankung. In: Z Kardiol 2000;89:180
11. ↑ Kühl U. et al: Interferon-beta treatment eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular function in patients with myocardial persistence of viral genomes and left ventricular dysfunction. (PDF) In: Circulation. 107, Nr. 22, 2003-06-10, S. 2793-8. PMID 12771005. Abgerufen am 12. April 2009.
12. ↑ http://books.google.com/books?id=SlOBYk8M5ogC&pg=PA226&dq=Myokarditis+ACE-Hemmer&hl=de&ei=pImATb7UGsqKhQfh9aSWBw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=4&ved=0CDsQ6AEwAw#v=onepage&q=Myokarditis%20ACE-Hemmer&f=false
13. ↑ DM Mc Namara, R Holubkov, RC Starling, GW Dec, E Loh, G Torre-Amione, et al.: Controlled trial of intravenous immune globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy. In: IMAC Trial. Circulation 2001;103:2254–2259 PMID 11342473

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