Nikotinabhängigkeit

Klassifikation nach ICD-10
F17	Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak
F17.2	Abhängigkeitssyndrom
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Unter Nikotinabhängigkeit versteht man die Abhängigkeit von dem Stoff Nikotin, die sich durch den Konsum von Tabakwaren einstellt (Tabakrauchen, vor allem Zigaretten, auch bei Zigarillos oder Zigarren, Tabakspfeifen und Schnupf- und Kautabak sowie beim Rauchen von mit Tabak vermischtem Cannabis möglich). Es können sowohl physische (körperliche) wie auch psychische (geistige/seelische) Symptome auftreten.

Raucher

Wirkung von Nikotin

Wenn der Tabak glimmt, wird das Nikotin in den Tabakrauch freigesetzt. Gebunden an die winzigen Teerteilchen im Rauch gelangt es in die Lunge und von dort ins Blut. Bei Kau- und Schnupftabak erfolgt die Aufnahme über die Schleimhaut von Nase oder Mund. Da Nikotin die Eigenschaft besitzt, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, die viele andere Giftstoffe stoppen kann, erreichen die Nikotinmoleküle schon sieben Sekunden später das Gehirn, heften sich dort an die Nervenzellen und beeinflussen deren Aktivität. Das lässt sich mit modernen Verfahren sogar auf dem Bildschirm verfolgen.^[1]

Der Begriff „Nikotin-Rezeptor“ für die spezifische Bindungsstelle des Nikotins ist nicht ganz korrekt, denn die genannten Rezeptoren warten keineswegs darauf, dass ein Nikotin-Molekül andockt. Vielmehr handelt es sich um Rezeptoren, die normalerweise auf Acetylcholin reagieren. Nikotin ist diesem Neurotransmitter (Botenstoff) sehr ähnlich, sodass die Acetylcholin-Rezeptoren auch auf Nikotin reagieren. Dieser Rezeptortyp wird daher korrekt als Nikotinischer Acetylcholinrezeptor bezeichnet.

„Nikotin ist eine der am schnellsten süchtig machenden Substanzen. Es hat nicht nur psychostimulierende Wirkungen wie Kokain oder Amphetamin, sondern stößt im Gehirn die gesamte Breite der Neuromodulatoren an und wirkt wie der Dirigent in einem Konzert auf viele Instrumente ein“.^[2] Nikotin greift an zwei verschiedenen Kompartimenten an, den präsynaptischen und postsynaptischen Acetylcholinrezeptoren („Nikotinrezeptoren“). Bei Bindung an die Rezeptoren kommt es zur Ausschüttung unterschiedlicher Neurotransmitter (chemische Stoffe, die dem Informationsaustausch zwischen den einzelnen Nervenzellen dienen) wie Dopamin, Serotonin, Noradrenalin und Endorphinen. Diese beeinflussen verschiedene funktionale Strukturen des Gehirns, wobei es individuelle Variationen gibt. Die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren haben einen sehr engen Bezug zum präfrontalen Cortex. Dadurch werden womöglich zeitweise Hirnfunktionen wie Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Lernen durch Nikotin verbessert. Andere Untersuchungen hingegen kamen zu dem Schluss, dass Gedächtnisleistungen durch Nikotinmissbrauch nachlassen.^[3] Außerdem bestehe eine enge räumliche Beziehung zum dopaminergen Belohnungssystem, einer entwicklungsgeschichtlich entscheidenden Struktur. Sie wirkt auf Funktionen wie Essen, Trinken und Sexualität, die notwendig für die Existenz des einzelnen Menschen sind. Beim Rauchen belohnt sich der Mensch also ebenso wie bei der Ausführung existentieller Handlungen.^[4]

Die besondere Wirkung des Nikotins auf das Gehirn besteht in einer Catecholamin-Freisetzung in den so genannten Belohnungsarealen der Großhirnrinde. Dies in Verbindung mit dem sensiblen oralen Reiz des Rauchens bewirkt die „positiven“ Gefühle des Rauchens. Zigaretten enthalten eine ganze Reihe von Substanzen, die sich in ihrer Abhängigkeitswirkung potenzieren. Ammoniak (dem Tabak bei der Verarbeitung künstlich zugesetzt) beispielsweise wirkt wie ein Beschleuniger für das Nikotin. Der im Tabakblatt enthaltene bzw. künstlich zugesetzte Zucker verbrennt beim Rauchen, wobei unter anderem das ebenfalls süchtigmachende Acetaldehyd entsteht. Dieser Stoff bewirkt eine Reduzierung des Enzyms MAO-B (Monoaminooxidase B), das im Gehirn den Neurotransmitter Dopamin abbaut. Man hat festgestellt, dass Raucher bis zu 40 Prozent weniger MAO-B haben als Nichtraucher. Dementsprechend mehr Dopamin wirkt auf das Gehirn ein, was wie beim Nikotin als angenehm empfunden wird und somit das Abhängigkeitspotential erhöht.

Überdies wirkt Alkohol an denselben Rezeptoren wie Nikotin. Er blockiert diese, was im Falle von Alkoholkonsum dazu führt, dass mehr geraucht werden muss, um sich entspannt zu fühlen.

Abhängigkeitspotenzial

Laut einer Veröffentlichung der Weltgesundheitsorganisation sind Tabakprodukte die einzigen frei verfügbaren Konsumgüter, die bei einem Großteil ihrer Konsumenten eine Abhängigkeit, Krankheit oder Tod erzeugen.^[5]

Nikotin ist verantwortlich für die Abhängigkeit von Tabakerzeugnissen. Nikotin hat ein extrem hohes Abhängigkeitspotenzial und kann sehr schnell zu einem abhängigen Verhalten führen. Nach Meinung von Experten des Schweizer Bundesamtes für Gesundheit BAG, aber auch anderer, beispielsweise der US-Gesundheitsbehörde FDA, „ist das Abhängigkeitspotenzial von Nikotin vergleichbar mit dem vom Heroin“.^[6] Es reichen wenige Zigaretten oder wenige Tage mit kleinem Zigarettenkonsum bis zum Eintritt der körperlichen Abhängigkeit.

Diese Aussagen betreffen aber nur Nikotin, das in einer vergleichsweise hohen Konzentration im Blut vorliegt, die nur durch Inhalieren oder intravenöse Gabe entstehen kann. Das Suchtpotenzial von oral aufgenommenem Nikotin ist deutlich geringer, Pflaster haben fast kein Suchtpotenzial.^[7]

Ob schon der Konsum einer einzigen Zigarette genügt, um typische Abhängigkeitssymptome, wie innere Unruhe, Reizbarkeit und Konzentrationsschwierigkeiten hervorzurufen und einen Verlust der persönlichen Selbstbestimmung (Autonomie) herbeizuführen, scheint in der Fachwelt noch nicht eindeutig geklärt zu sein.^[8][9][10]

Entzugssymptome sind je nach dem Ausmaß der Abhängigkeit Gereiztheit, Unruhe, Kreislaufbeschwerden, Kopfschmerzen und Schweißausbrüche. Die Symptome verschwinden jedoch in 5-30 Tagen. Weitere Entzugserscheinungen entstehen dadurch, dass die ständige Stimulierung des Belohnungssystems (Nucleus accumbens) durch das Nikotin ausbleibt. Sie können sich durch Gereiztheit, Ungeduld, Aggressivität, schlechte Laune bis hin zu Depression und Konzentrationsstörungen äußern. Dieser Zustand kann Monate andauern und ist einer der Hauptgründe dafür, dass Ex-Raucher wieder rückfällig werden.

Die psychische Abhängigkeit durch eingeprägte Verhaltensmuster, die sich im Laufe einer „Raucherkarriere“ entwickeln, kann nach dem körperlichen Entzug auch nach Jahren noch vorhanden sein.

Zusatzstoffe als Abhängigkeitsverstärker

→ Hauptartikel: Tabakzusatzstoff

Zahlreiche Substanzen, die das Abhängigkeitspotenzial des Nikotins erhöhen, können dem Tabak beigemischt werden.^[11][12] Nahezu in jeder Zigarette ist Menthol enthalten, es ist auch dann noch wirksam, wenn der Gehalt unter der geschmacklich wahrnehmbaren Grenze liegt. Menthol macht den Rauch milder und erhöht die Atemfrequenz.^[13] Der milde Rauch kann tiefer inhaliert werden, die Nikotinaufnahme wird vereinfacht.

Alkalische Zusätze erhöhen die Aufnahme des Nikotins in der Lunge, so dass auch aus Light-Zigaretten große Nikotinmengen in den Körper gelangen können.

Durch Zusatzstoffe wie Ammoniak, Harnstoff oder Soda kann der pH-Wert des Rauchs basischer gemacht werden, was das Nikotin aus seinen Salzen löst und die Bioverfügbarkeit dramatisch erhöht. „Freies Nikotin wird in der Mundhöhle und in den Atemwegen schneller resorbiert als das in Partikeln gebundene Nikotinsalz“, so Martina Pötschke-Langer vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg (DKFZ) und WHO-Kollaborationszentrum für Tabakkontrolle, „was zu dem erwünschten raschen Anfluten, dem Nikotinflash führt. Zwischen dem pH-Wert des Rauchs und dem Verkaufserfolg einer Zigarettenmarke bestehen eindeutige Zusammenhänge. Je schneller das Nikotin anflutet, desto besser verkauft sich das Produkt.“^[14]

Kosten

Zur medizinischen Behandlung der Folgeschäden durch das Rauchen fallen in Deutschland jährlich etwa 8,7 Milliarden Euro an. Die indirekten Kosten betragen jedoch 24,9 Milliarden Euro durch Produktivitätsausfälle, frühzeitige Verrentung und Kosten der Krankenversicherung für zum Beispiel Krankentagegeld.^[15]

Staatseinnahmen

Die Einnahmen des deutschen Staates durch die Tabaksteuer betrugen im Jahr 2006 23 Milliarden Euro.^[16]

Physiologische Grundlagen der Entstehung von Abhängigkeit

Alle Phasen der Abhängigkeit spielen sich primär im gleichen kleinen Hirnareal ab: im Nucleus accumbens, dem so genannten „Belohnungssystem“. Es verbindet lebenswichtige Vorgänge wie Essen, Trinken und Sex mit einem Lustgefühl. Dazu schütten die Nervenzellen Botenstoffe aus, vor allem Dopamin. Nikotin steigert die Ausschüttung des Dopamins.

Das „Belohnungszentrum“ verknüpft die Umstände des Konsums mit der spezifischen Wirkung der Droge. Nikotin löst also eine wohlige Gefühlskaskade im Belohnungszentrum des Gehirns aus. Eine Zigarette beglückt den Raucher ähnlich wie ein Kuss oder ein gutes Essen. Diese „Belohnung“ wird direkt mit der Tätigkeit des Rauchens assoziiert.

Der regelmäßige Raucher wiederholt ständig seine „Erfahrung“, dass Rauchen eine beglückende Tätigkeit sei. Dies prägt sich tief in sein Unbewusstes ein, es entsteht ein sogenanntes „Suchtgedächtnis“. Dieses Gedächtnis wird aktiv, wenn der Spiegel an wirksamen Substanzen im Belohnungszentrum nachlässt, oder wenn der Raucher einen anderen rauchen sieht. Dann erwacht wieder das Verlangen nach einer neuen Dosis Nikotin.

Ein weiterer Aspekt ist die Vermehrung der Anzahl von Nikotinrezeptoren bei chronischem Nikotinabusus. Bei Untersuchungen an Gehirnen gestorbener Raucher wurden doppelt so viele Rezeptoren gefunden wie bei Nichtrauchern. Eine Hypothese ist, dass dadurch bei Kettenrauchern besonders viel Dopamin ausgeschüttet wird, was eine intensivierte Reaktion auf das Nikotin zur Folge hat. Allerdings ist das Phänomen reversibel: bei Ex-Rauchern sinkt die Anzahl der Nikotinrezeptoren wieder in den Normbereich. Das Suchtgedächtnis scheint jedoch eine irreversible Komponente aufzuweisen, die die Entwöhnungsschwierigkeiten erklärt.^[4]

Mit zunehmender Gewöhnung nimmt die Zahl der Rezeptoren zu, dafür werden sie unempfindlicher. Das Gehirn braucht größere Dosen der Droge.

Therapie

Die Therapieziele der Tabakentwöhnung sind die Behandlung, Rehabilitation oder Verhütung von mit Rauchen assoziierten Erkrankungen (chronisch obstruktive Lungenerkrankung, arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, psychiatrische Erkrankungen, Hypercholesterinämien, Diabetes mellitus) sowie der Schutz von Nichtrauchern.

Gut belegt ist die Effektivität von Verhaltenstherapie, die von einer medizinischen Fachkraft geleitet wird. Hilfreich kann bei sachgerechter Information auch die Teilnahme an Selbsthilfeangeboten sein. Ebenso kann Hypnotherapie erwiesenermaßen erfolgreich sein.

Zur Unterstützung können medikamentöse Maßnahmen eingesetzt werden, die auch zu einer Minderung der Entzugserscheinungen führen. Die Wirksamkeit des Nikotin-Ersatzes (Pflaster, Kaugummi, Spray) ist hinreichend belegt. Dies gilt auch für den Einsatz der Arzneistoffe Bupropion und Vareniclin, die aufgrund unerwünschter Nebenwirkungen aber zurückhaltend und nur unter ärztlicher Aufsicht eingesetzt werden sollen.

Auch für zahlreiche weitere Entwöhnungsmethoden wie „reduziertes Rauchen“, Aversionstherapie, Akupunktur oder der Umstieg auf Kräuteretten findet man vereinzelte Erfolgsberichte, jedoch gibt es für sie keine klinischen Untersuchungen, die belegen, dass ihre Wirksamkeit höher als ein Placeboeffekt wäre.

Anders als etwa in Belgien sind in Deutschland Therapien zur Raucherentwöhnung, auch die dabei ggf. verordneten suchtdämpfenden Medikamente, keine Leistung der gesetzlichen Krankenversicherung (expliziter Ausschluss im SGB V, § 34, Abs. 1). Nur die ärztlichen Beratungen für Raucher sind in der Vergütungsordnung abrechenbar.

Die Tabaksucht ist eine im ICD 10 aufgeführte Erkrankung, und die Entwöhnung soll auch Bestandteil der Betreuung innerhalb der aktuellen DMPs "koronare Herzkrankheit", "Diabetes", und "obstruktive Lungenerkrankungen" sein. Dennoch müssen strukturierte Schulungen, Kurse, individuelle Entwöhnungspläne, Verordnungen und Medikamente weiterhin vom Patienten bezahlt werden ^[17][18].

Siehe auch

• Schlusspunktmethode
• Fagerström-Test (Test zur Nikotinabhängigkeit)

Weblinks

• Was steckt in meiner Zigarette wirklich drin? Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz (BMELV) veröffentlicht Zusatzstoffe in Tabakprodukten. BMELV, abgerufen am 14. September 2011. 
• Schweizer Forscher entwickelt Impfstoff gegen Nikotin. Da das Glücksgefühl durch das Rauchen genommen wird, verliert es seinen Sinn. 3sat, 3. November 2000, abgerufen am 14. September 2011. 
• Weniger zu rauchen verringert das Sterberisiko nicht. Frauen, die die Zahl der Zigaretten verringerten, waren sogar in höherer Gefahr. 3sat, 29. November 2006, abgerufen am 14. September 2011. 
• Rauchen: Zahlreiche Giftstoffe Zug um Zug. Im Rauch gibt es etwa 4000 chemische Substanzen, im Tabak 600 Zusatzstoffe. 3sat, 28. Mai 2004, abgerufen am 14. September 2011. 
• Webpräsenz der Deutschen Gesellschaft für Nikotin- und Tabakforschung (DGNTF)
• Tabakentwöhnung. In: Lungeninformationsdienst. Helmholtz Zentrum München, abgerufen am 14. September 2011. 
• Anil Batra: Therapie der Tabakabhängigkeit. In: Deutsches Ärzteblatt. Nr. 108(33), 4. Juli 2011, S. 555ff. (Artikel, abgerufen am 14. September 2011).

Einzelnachweise

1. ↑ Fernsehsendung „Zigaretten aus der Apotheke“, Süddeutscher Rundfunk, Januar 1996
2. ↑ Lutz Schmidt auf der 2. Nikotin-Konferenz der Deutschen Gesellschaft für Nikotinforschung in Erfurt
3. ↑ Tom Heffernan und weitere: Self-rated everyday and prospective memory abilities of cigarette smokers and non-smokers: a web-based study. In: Drug and Alcohol Dependence. 3 Auflage. Bd. 78, 1. Juni 2005, S. 235ff. (Abruf kostenpflichtig, sciencedirect.com).
4. ↑ ^{a b} (Belohnung). (Nicht mehr online verfügbar.) Ärzte Zeitung, 7. Juni 1999, ehemals im Original, abgerufen am 14. September 2011. 
5. ↑ Produktregulierung und Verbraucherinformation. Webseite der WHO. (Nicht mehr online verfügbar.) tabakkontrolle.de, ehemals im Original, abgerufen am 14. September 2011. 
6. ↑ «Rauchen schadet.._»: Kampagne 2003 des Bundesamtes für Gesundheit; Der Zigarettenrauch ist ein Chemie-Cocktail mit schweren Folgen. Bundesamt für Gesundheit der Schweizerischen Eidgenossenschaft, 27. Mai 2003, abgerufen am 14. September 2011. 
7. ↑ Rethinking Stop-SmokingMedications: TreatmentMyths andMedical Realities. OMA Position Paper. Ontario Medical Association (OMA), Januar 2008, abgerufen am 14. September 2011 (PDF 289 KB, englisch). 
8. ↑ J. R. DiFranza: Hooked from the first cigarette. In: J. Fam. Prac. 56, Nr. 5, 2007, S. 1017-1022. PMID 18444329.
9. ↑ Scragg, R., et al.: Diminished autonomy over tobacco can appear with the first cigarettes.. In: Addict Behav.. 33, Nr. 5, 2008, S. 689-698. PMID 18207651.
10. ↑ Reuven Dar, Hanan Frenk: Can one puff really make an adolescent addicted to nicotine? A critical review of the literature. In: Harm Reduction Journal. 7, Nr. 28, 2010. PMID 21067587.
11. ↑ Fakten über die Tabakindustrie. (Nicht mehr online verfügbar.) Arbeitsgemeinschaft Tabakrauch, ehemals im Original, abgerufen am 2. Dezember 2007. 
12. ↑ Chemische Veränderungen der Zigaretten. Abhängigkeitspotenzial von Zigaretten (DKFZ). Nichtraucherkids – online, abgerufen am 29. September 2011 (Auszüge aus der roten Reihe des DKFZ Heidelberg, Tabakprävention und Tabakkontrolle). 
13. ↑ Alexander Schulze: Das Design von Tabakabhängigkeit. DKFZ, 2004, abgerufen am 29. September 2011 (PDF 1,4 MB). 
14. ↑ Rainer Schröckenfuchs: Aus Teufels Küche: Gesundheitsrisiko Tabakzusätze. SpringerMedizin.at, 1. Februar 2007, abgerufen am 29. September 2011. 
15. ↑ Abgewandelt zitiert nach: Sucht kostet 60 Milliarden Euro, Ärztezeitung, 27. September 2010, S. 4
16. ↑ Einnahmen aus der Tabaksteuer sinken. An den Rauchern hat der Staat im vergangenen Jahr weniger verdient. Handelsblatt, 16. Januar 2007, abgerufen am 14. September 2011. 
17. ↑ Eva A. Richter: Raucherentwöhnung: Unterstützung beim Arzt. Deutsches Ärzteblatt, 2001, abgerufen am 29. September 2011. 
18. ↑ Newsletter 6/2005. (Nicht mehr online verfügbar.) WHO-Kollaborationszentrum für Tabakkontrolle Heidelberg, Juni 2005, ehemals im Original, abgerufen am 29. September 2011 (PDF). 

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