Gastritis

Mikrofotografie eines mittels Hämatoxylin-Eosin-Färbung dargestellten Präparats einer Gastritis mit Helicobacter pylori

Eine Gastritis (älteres Griechisch γαστρίτις, heute meist γαστρίτιδα, „Magenentzündung“), deutsch Magenschleimhautentzündung, ist eine entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Magens.

Klassifikation nach ICD-10
K29.-	Gastritis und Duodenitis
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Klassifikation

Gastritis als Zufallsbefund in der FDG-PET/CT, die aus anderer Fragestellung durchgeführt wurde; Entzündungsherde zeigen einen erhöhten Zuckerstoffwechsel, der hier orangefarben dargestellt wird.

Nach zeitlichem Verlauf

Je nach zeitlichem Krankheitsverlauf unterscheidet man zwischen akuter und chronischer Gastritis. Alle Formen einer akuten Gastritis können subakute Stadien einnehmen oder chronisch werden.

Nach Ursache

Anhand der Ursache (Ätiologie) werden verschiedene Untertypen der Gastritis unterschieden:

Die Typ A-Gastritis ist eine Autoimmunkrankheit, deren Pathogenese noch nicht völlig geklärt ist und bei der Autoantikörper die säureproduzierenden Belegzellen (Parietalzellen) angreifen. Sie macht etwa 5 % der Gastritiden aus. Durch den Zellverlust kommt es in Folge zu einem Anstieg des pH-Wertes im Magen, was die Gastrinproduktion permanent anregt. Gastrin seinerseits regt die neuroendokrinen ECL-Zellen des Magens an und wirkt trophisch. Es kommt zu einer Hyperplasie dieser Zellen. Die erhöhte Gastrinmenge fördert außerdem die Entstehung von Mikrokarzinoiden. Da die Zerstörung der Intrinsic Factor-bildenden Belegzellen eine verminderte Resorption von Vitamin B12 (Cobalamin) im Ileum nach sich ziehen kann, kann ein Vitamin B12-Mangel resultieren (perniziöse Anämie).

Der Typ B-Gastritis liegt eine bakterielle Infektion zugrunde, die zumeist von dem korkenzieherartig geformten Helicobacter pylori verursacht wird. Sie ist mit einem Anteil von 85 % die häufigste Gastritis-Form. Nach fäkal-oraler Aufnahme breitet sich der Erreger ausgehend vom Mageneingang in Richtung Magenausgang aus. Das Bakterium verursacht chronische Magengeschwüre und wird für die Begünstigung und auch Entstehung von Magenkrebs verantwortlich gemacht.

Diagnostisch wird bei häufigerem Sodbrennen die Gastroskopie (Magenspiegelung) bei gleichzeitiger Duodenoskopie (Zwölffingerdarmspiegelung) dringend empfohlen. An einer entnommenen Gewebeprobe (Bioptat) lässt sich das Bakterium mittels Ureasetest als Verursacher diagnostizieren. Seit einiger Zeit gibt es auch einen Helicobacter-Atemtest, ein bequemes, nicht invasives Messverfahren, bei dem mit hoher Genauigkeit der Befall mit Helicobacter pylori über die Atemluft nachgewiesen werden kann. Die Eradikationstherapie wird mit einer Dreifachkombination aus zwei Antibiotika und einem Säureblocker (z. B. Esomeprazol, Omeprazol) vorgenommen.

Da diese Form der Gastritis meist im Bereich des Magenausgangs (Antrum) lokalisiert ist, wird sie auch als Antrumgastritis bezeichnet.

Die Typ C-Gastritis ist eine chemisch induzierte Gastritis. Sie wird z. B. durch Bestandteile der Gallenflüssigkeit bei Gallenreflux nach Teilresektion des Magens (Billroth-Operation) oder Hiatushernie ausgelöst. Bestimmte nichtsteroidale Antirheumatika (Acetylsalicylsäure (Aspirin), Diclofenac (Voltaren) und Ibuprofen) hemmen die Cyclooxygenase-1 und damit die Bildung von Prostaglandin E2, was zu einer verminderten Produktion der schützenden Schleimschicht führt. Auch Antibiotika können eine Typ-C-Gastritis hervorrufen. Typ-C-Gastritiden haben einen Anteil von etwa 10 %.

Als weitere Ursachen kommen in Frage: Lebensmittelvergiftungen z. B. durch Aflatoxine, übermäßiger Alkoholkonsum, Rauchen, Verätzungen durch Säuren und Laugen. Diese Faktoren zerstören ebenfalls die der Magenschleimhaut aufgelagerte schützende Schleimschicht, so dass die Magensäure Geschwüre der Magenwand hervorruft.

Außerhalb der medizinischen Standardlehrbücher werden zudem noch zwei weitere Formen beschrieben: die Typ D-Gastritis fasst diverse Sonderformen zusammen. Hierunter fallen die Gastritis durch seltene Erreger, die Morbus-Crohn-Gastritis, die kollagene Gastritis etc. Die Typ R-Gastritis entsteht infolge häufigen Sodbrennens (Refluxösophagitis) und kann schwerwiegende Komplikationen in Form eines Barrett-Ösophagus nach sich ziehen.

Endoskopisch/histologisch

Anhand der endoskopischen Untersuchung und histologischer Kriterien wird unterteilt in erythematöse, exsudative, erosive, hämorrhagische, granulomatöse und atrophische Gastritis.

Symptomatik

Bei der akuten Gastritis bestehen häufig Bauchschmerzen, die aber unter Umständen fehlgedeutet und dann nicht richtig diagnostiziert werden können. Weil der Schmerz auch hinter dem Brustbein wahrgenommen werden kann, kommt es zu Überschneidungen mit den Symptomen anderer Erkrankungen, z. B. des Herzens. Typisch sind Schmerzen, die nach dem Essen zunächst besser werden, um dann mit der alten Heftigkeit zurückzukehren. Weitere Anzeichen sind Teerstuhl, Bluterbrechen und Anämie, verursacht durch Blutungen aus der erkrankten Magenschleimhaut. Unspezifische Symptome wie Appetitlosigkeit, Übelkeit, dunkel-wässriger Durchfall und Erbrechen können ebenfalls eine Gastritis – insbesondere auch die chronische Verlaufsform – begleiten.

Komplikationen

• Typ A: Atrophie der Magenschleimhaut, perniziöse Anämie, Magenkarzinom
• Typ B: Es können Geschwüre, v. a. des Duodenums (5 %) und im Magen selbst (1 %) auftreten, das Risiko für die Entstehung eines Magenkarzinoms ist erhöht (1:3000), ebenso kann es zum Auftreten von sogenannten MALTomen (B-Zell-Lymphome des mucosa associated lymphatic tissue) mit einem Risiko von 1:40000 kommen. In manchen Fällen findet sich auch eine chronische idiopathische Nesselsucht und eine idiopathische thrombozytopenische Purpura.
• Typ C: Im Vordergrund stehen hier die Magenblutungen und die Geschwüre.

Therapie

Die Behandlung der Typ-A-Gastritis ist abhängig von der Schwere der Entzündung. Es werden vorzugsweise die Bildung von Magensäure blockenden Protonenpumpenhemmer, aber auch säureneutralisierende Antazida und die ebenfalls säureblockenden H₂-Antihistaminika (Ranitidin) verabreicht. Häufig ist eine lebenslange Substitution von Vitamin B12 erforderlich. Regelmäßige gastroskopische Kontrollen wegen der möglichen Entstehung von Karzinomen sind notwendig.

Die Therapie der Typ-B-Gastritis ist die oben beschriebene Eradikation des Helicobacter pylori. Die Triple-Therapie aus zwei Antibiotika und einem Protonenpumpeninhibitor wird über sieben Tage gegeben, dadurch wird eine Eradikationsquote von über 90 % erreicht. Die besten Resultate zeigt die Kombination Clarithromycin, Amoxicillin und Protonenpumpeninhibitor (französisches Schema). Nach sechs bis acht Wochen wird der Therapieerfolg anhand einer Gastroskopie oder des HP-Atemtest überprüft. In der Entwicklung befindet sich ein Impfstoff gegen Helicobacter pylori.

Bei der Typ-C-Gastritis ist die Beseitigung der Ursache, also der Verzicht auf Einnahme schädlicher Noxen wichtig. Auch hier ist adjuvant der Einsatz von Säureblockern indiziert. Lässt sich eine mit Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika verbundene Langzeittherapie nicht vermeiden, ist ein gesonderter Magenschutz mit Ranitidin oder einem Protonenpumpenhemmer (z.B. Omeprazol) dringend angezeigt.

Quellen

• Werner Böcker et al. (Hrsg.): Pathologie. Urban & Fischer, 3. Auflage 2004. ISBN 3-437-42381-9.
• Mediskript 2. Staatsexamen. Urban & Fischer 2006. ASIN 3437438840..
• Eduard Burgis: Intensivkurs allgemeine und spezielle Pharmakologie. Elsevier, 3. Auflage 2005. ISBN 3-437-42612-5.
• Herold, Innere Medizin, 2008.

Weblinks

 Commons: Gastritis – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

• Gastritis - netdoktor.at
• Audio-Beitrag zum Thema Gastritis
• Bildergalerie zur Gastritis

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