Staphylokokken

Staphylococcus
Staphylococcus aureus
Systematik
Domäne: Bakterien (Bacteria) Abteilung: Firmicutes Klasse: Bacilli Ordnung: Bacillales Familie: Staphylococcaceae Gattung: Staphylococcus
Wissenschaftlicher Name
Staphylococcus
Rosenbach 1884

Staphylokokken (eingedeutschter Plural aus dem latinisierten Singular Staphylococcus, der sich aus den beiden altgriechischen Bestandteilen σταφυλή staphylé ‚Weintraube‘ und κόκκος kókkos ‚Kern‘, ‚Korn‘ zusammensetzt)^[1] sind unbewegliche, rundliche, weintraubenähnlich angeordnete, nicht sporenbildende grampositive Bakterien aus der Gruppe der Kokken. Viele Arten der Gattung Staphylococcus weisen einen hohen bis überwiegenden Anteil von verzweigten Fettsäureketten in ihren Membranlipiden auf.^[2]

Sie wurden ehemals zur Familie Micrococcaceae gerechnet, aktuell wurde in der neuen Auflage des BERGEY’S MANUAL of Systematic Bacteriology, 2. Edition vorgeschlagen, sie in eine neue Familie der „Staphylococcaceae“ einzuordnen, die fakultativ anaerob (Ausnahme: Staphylococcus aureus subsp. anaerobius, eine an Schafe angepasste [schafadaptierte] obligat anaerobe Subspezies) wachsen.

Vorkommen

Sie besiedeln als Kommensalen und Krankheitserreger (Pathogene) die Haut und Schleimhäute von Menschen und Tieren und kommen auch in der Umwelt, einschließlich auf Lebensmitteln, vor.

Einteilung

In der Medizin erfolgt eine Einteilung der Staphylokokken nach der Koagulase-Reaktion in koagulasepositive (in der Humanmedizin meist mit Staphylococcus aureus gleichgesetzt) und koagulasenegative Staphylokokken.

Koagulasepositive Staphylokokken

Die Staphylokokken-Spezies mit der höchsten pathogenen Potenz sowie generell einer der bedeutendsten Krankheitserreger beim Menschen ist die koagulasepositive Spezies:

• Staphylococcus aureus (ganz korrekt: Staphylococcus aureus subsp. aureus)

Bisher ausschließlich bei Tieren bzw. nur sehr selten im Zusammenhang mit Infektionen beim Menschen nachgewiesen:

• Staphylococcus aureus subsp. anaerobius
• Staphylococcus delphini
• Staphylococcus hyicus (koagulasevariabel)
• Staphylococcus intermedius (selten – insbes. nach Hundebissen – auch bei menschlichen Wundinfektionen)
• Staphylococcus lutrae
• Staphylococcus pseudintermedius
• Staphylococcus schleiferi subsp. coagulans

Koagulasenegative Staphylokokken

Die koagulasenegativen Staphylokokken sind in der Regel Besiedler der Haut- und Schleimhäute ohne Krankheitsbedeutung. Jedoch bei immunsupprimierten Patienten (also solchen, bei denen mit Medikamenten die Abwehrfunktion des Immunsystems herabgesetzt worden ist, wie z. B. nach einer Transplantation, oder aber eine Krankheit das Immunsystem geschwächt hat) und im Zusammenhang mit sog. Polymer-assoziierten Infektionen, d. h. einer Besiedlung von Kunststoffoberflächen (z. B. Katheter, künstliche Herzklappen, künstliche Gelenke; siehe Biofilm), besitzen die koagulasenegativen Staphylokokken medizinische Bedeutung. Hiervon können beim Menschen insbesondere folgende Spezies in Erscheinung treten:

• Staphylococcus epidermidis
• Staphylococcus haemolyticus
• Staphylococcus lugdunensis
• Staphylococcus saprophyticus subsp. saprophyticus

Letztere ist eine weitere koagulasenegative Spezies, die allerdings mit einem spezifischen Krankheitsbild verbunden (assoziiert) ist. Dieser Erreger kann für das Dysurie-Syndrom bei jüngeren Frauen sowie auch für unspezifische Harnröhrenentzündungen (Urethritiden) bei Männern verantwortlich sein.

Methicillin-resistente Staphylokokken (MRSA)

Das sind die für den Menschen am gefährlichsten gewordenen Stämme, da sie durch den Erwerb eines zusätzlichen Penicillin-Bindeproteins (PBP2'), das von dem mecA-Gen codiert wird, nicht mehr mit beta-Lactamantibiotika (Oxacillin, Methicillin) bekämpft werden können. Darüber hinaus besitzen diese Stämme oftmals weitere Resistenzen gegen verschiedene Antibiotikaklassen (siehe Antibiotikum-Resistenz). Es besteht der Verdacht, dass sich diese Resistenzen besonders auf Grund der unkontrollierten Anwendung der genannten Antibiotika in der Massentierhaltung entwickelt haben.

Bisher traten diese resistenten Stämme vor allem in Krankenhäusern auf und verbreiten sich oft epidemieartig durch unzureichende Hygienemaßnahmen.

Community acquired (in der Bevölkerung erworbene) MRSA, kurz cMRSA

cMRSA sind Erreger aus der Gruppe der Methicillin-resistenten Staphylokokken, die allerdings vorwiegend außerhalb von Kliniken auftreten. Ihre Resistenzen sind weniger stark ausgeprägt als die der oben beschriebenen „normalen“ MRSA-Keime. Sie können neben reinen Besiedlungen auch Abszesse und nekrotisierende Pneumonien mit hoher Sterblichkeit verursachen.

Neuere Untersuchungen in den USA haben ergeben, dass sie doch schon weiter verbreitet sind als zuvor angenommen (Atlanta – 25,7 pro 100 000 Einwohner; Baltimore – 18 pro 100 000 Einwohner). In Europa treten diese Erregerarten noch nicht so häufig auf. Sie lassen sich momentan noch mit mehreren Antibiotika bekämpfen, die nur für die Bekämpfung sonst therapieresistenter Stämme ausschließlich beim Menschen verwendet werden sollten.

Wirkungscharakter

Vergiftung, hervorgerufen durch Enterotoxine, die vom Erreger als Metaboliten in das umgebende Substrat ausgeschieden werden. Die Toxine sind eiweißartiger Struktur mit Molekulargewichten von 20.000-40.000. Das Enterotoxine B z.B. besteht aus einer einzelnen Polypeptidkette, in der 239 Aminosäurereste aneinandergereiht sind. Die Toxine lassen sich durch ihr immunbiologisches Verhalten gegeneinander abgrenzen. Das Enterotoxin A verursacht in Dosen von nur 1 µg beim Erwachsenen Erbrechen, das Enterotoxin B nach 20-25 ng. Erste Symptome zeigen sich durchschnittlich zwei bis vier Stunden nach Aufnahme einer entsprechenden Toxin-Menge mit dem Lebensmittel, wobei die Variationsbreite zwischen einer halben und sieben Stunden liegt. Der primäre Angriffspunkt für die emetische Wirkung liegt in den Bauchorganen, über den Vagus und sympathische Fasern erreicht es das Brechzentrum. Andere Angriffspunkte für das Toxin sind Nieren, Leber, Lunge, Gastrointestinaltrakt, verschiedene Gewebe und einzelne Zellen.^[3]

Symptome

Zunächst Salivation, dann Übelkeit, Würgen, Erbrechen, Durchfall. Erbrechen und Durchfall können gleichzeitig explosionsartig erfolgen. In schweren Fällen kann es zu Exsikkose, Schockzuständen, zum Auftreten von Schleim und Blut in Stuhl und Erbrochenem und hypokaliämischen Muskellähmungen kommen. Die Körpertemperatur ist in der Regel nicht erhöht, vielfach werden subnormale Temperaturen gemessen. Die Restitution kann innerhalb 24 Stunden eintreten oder auch einige Tage in Anspruch nehmen. Nur selten kommt es zum Exitus, hier meistens bei Neugeborenen. Mit der gewebeschädigenden Wirkung des Toxins steht der rasche Anstieg der GOT-Aktivität im Blutserum in Zusammenhang, ebenso wie die Veränderungen des weißen Blutbildes (Leukozytose bereits 30 Minuten nach peroraler Aufnahme, bei höheren Dosen mit vorhergehender Leukopenie, später deutliche Linksverschiebung), Katecholamin- und Glukoseanstieg, Erhöhung von Rest-N, Plasmafibrinogen und anorganischem Phosphor, Abfall von Serumprotein, Calcium und Chlor sowie schließlich Verminderung der Thrombozytenzahl und des Serotonins.^[4]

Neue Forschungsansätze

Ein kalifornisches Forschungsteam aus Ärzten und Molekularbiologen der University of California, San Diego und des Children’s Hospital and Health Center in San Diego (USA) unter der Leitung von George Liu haben 2005 eine "Geheimwaffe" des Bakteriums entdeckt. Sie analysierten die Bestandteile der goldschimmernden Oberfläche des Bakteriums, die ihm auch den Namen aureus verliehen hatte, und fanden Farbpigmente aus der Gruppe der Carotinoiden. Diese Pigmente wirken als Antioxidationsmittel und unterbinden chemische Reaktionen mit Sauerstoff oder anderen oxidierenden Substanzen. So schützt sich das Bakterium vor einigen Stoffen, die ein Immunsystem zur Abwehr nutzt. Weiße Blutkörperchen setzen z. B. Sauerstoff gegen Krankheitserreger ein. Möglicherweise wird ein Wirkstoff entwickelt, der die Entstehung dieser Pigmente verhindert und nunmehr die Abwehr durch körpereigene Stoffe ermöglicht.^[5]

Spezies (Arten) und Subspezies (Unterarten) der Gattung Staphylococcus

• S. arlettae Schleifer et al. 1985
• S. aureus Rosenbach 1884
  • S. aureus subsp. anaerobius De La Fuente et al. 1985
  • S. aureus subsp. aureus Rosenbach 1884
• S. auricularis Kloos and Schleifer 1983
• S. capitis Kloos & Schleifer 1975
  • S. capitis subsp. capitis Kloos and Schleifer 1975
  • S. capitis subsp. urealyticus corrig. Bannerman and Kloos 1991
• S. caprae Devriese et al. 1983 emend. Kawamura et al. 1998
• S. carnosus Schleifer and Fischer 1982
  • S. carnosus subsp. carnosus Schleifer and Fischer 1982
  • S. carnosus subsp. utilis Probst et al. 1998
• S. chromogenes (Devriese et al. 1978) Hájek et al. 1987
• S. cohnii Schleifer and Kloos 1975
  • S. cohnii subsp. cohnii Schleifer and Kloos 1975
  • S. cohnii subsp. urealyticus corrig. Kloos and Wolfshohl 1991
• S. condimenti Probst et al. 1998
• S. delphini Varaldo et al. 1988
• S. epidermidis (Winslow and Winslow 1908) Evans 1916
• S. equorum Schleifer et al. 1985
  • S. equorum subsp. equorum Schleifer et al. 1985
  • S. equorum subsp. linens Place et al. 2003
• S. felis Igimi et al. 1989
• S. fleurettii Vernozy-Rozand et al. 2000
• S. gallinarum Devriese et al. 1983
• S. haemolyticus Schleifer & Kloos 1975
• S. hominis Kloos & Schleifer 1975
  • S. hominis subsp. hominis Kloos & Schleifer 1975
  • S. hominis subsp. novobiosepticus Kloos et al. 1998
• S. hyicus (Sompolinsky 1953) Devriese et al. 1978
• S. intermedius Hájek 1976
• S. kloosii Schleifer et al. 1985
• S. lentus (Kloos et al. 1976) Schleifer et al. 1983
• S. lugdunensis Freney et al. 1988
• S. lutrae Foster et al. 1997
• S. muscae Hájek et al. 1992
• S. nepalensis Spergser et al. 2003
• S. pasteuri Chesneau et al. 1993
• S. pettenkoferi Trülzsch et al. 2007
• S. piscifermentans Tanasupawat et al. 1992
• S. pseudintermedius Devriese et al. 2005
• S. saccharolyticus (Foubert and Douglas 1948) Kilpper-Bälz and Schleifer 1984
• S. saprophyticus (Fairbrother 1940) Shaw et al. 1951
  • S. saprophyticus subsp. bovis Hájek et al. 1996
  • S. saprophyticus subsp. saprophyticus (Fairbrother 1940) Shaw et al. 1951
• S. schleiferi Freney et al. 1988
  • S. schleiferi subsp. coagulans Igimi et al. 1990
  • S. schleiferi subsp. schleiferi Freney et al. 1988
• S. sciuri Kloos et al. 1976
  • S. sciuri subsp. carnaticus Kloos et al. 1997
  • S. sciuri subsp. rodentium Kloos et al. 1997
  • S. sciuri subsp. sciuri Kloos et al. 1976
• S. simiae Pantucek et al. 2005
• S. simulans Kloos and Schleifer 1975
• S. succinus Lambert et al. 1998
  • S. succinus subsp. casei Place et al. 2003
  • S. succinus subsp. succinus Lambert et al. 1998
• S. vitulinus corrig. Webster et al. 1994
• S. warneri Kloos and Schleifer 1975
• S. xylosus Schleifer and Kloos 1975

Literatur

• Frank Kipp, Alexander W. Friedrich, Karsten Becker, Christof von Eiff: Bedrohliche Zunahme Methicillin-resistenter Staphylococcus-aureus-Stämme. In: Deutsches Ärzteblatt. (Köln) 101(28–29), S. A2045 - A2051 (2004), ISSN 0012-1207
• H. Linde, N. Lehn: Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA). In: Dtsch. med. Wochenschr. 130. 2005, 582–585
• SINELL, HJ.: Bedeutung von Staphylokokken-Enterotoxin in Lebensmitteln. Med. Klin. 71,1165—1171 (1976)

Weblinks

• Laborlexikon (ISSN 1860-966X) - Fachzeitschrift für Labormedizin: Staphylococcus aureus-Nachweis
• Bakteriologieatlas: Stapylococcus aureus

Einzelnachweise

1. ↑ Wilhelm Gemoll: Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch. München/Wien 1965.
2. ↑ T. Kaneda: Iso- and anteiso-fatty acids in bacteria: biosynthesis, function, and taxonomic significance. In: Microbiol. Rev. 55(2); June 1991: S. 288-302 PMID 1886522 (freier Volltextzugang)
3. ↑ Daunderer - Klinische Toxikologie - 105. Erg.-Lfg. 4/96
4. ↑ Daunderer - Klinische Toxikologie - 105. Erg.-Lfg. 4/96
5. ↑ George Y. Liu, Anthony Essex u. a.: Staphylococcus aureus golden pigment impairs neutrophil killing and promotes virulence through its antioxidant activity. In: Journal of Experimental Medicine. Bd. 202, 2005, PMID 16009720, doi:10.1084/jem.20050846, S. 209–215

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