Synapse

Synapsen (Einzahl die Synapse, von gr. σύν, syn = zusammen, ἅπτειν, haptein = ergreifen, fassen, tasten) sind Kontaktstellen zwischen Nervenzellen und anderen Zellen (wie Sinnes-, Muskel- oder Drüsenzellen) oder zwischen Nervenzellen untereinander. An ihnen findet die Erregungsübertragung von einem Axon auf eine andere Zelle statt.

Der Begriff Synapse wurde im Jahre 1897 von Charles S. Sherrington geprägt. Neben dieser klassischen Definition findet sich der Synapsenbegriff auch in der Immunbiologie als immunologische Synapse.

Chemische Synapsen

Aufbau einer Synapse
Postsynaptische Membran spannungs- aktivierter Calciumkanal synaptische Vesikel Wieder- aufnahme Pumpe Rezeptor Neurotransmitter Axon Synaptischer Spalt Dendrit

An chemischen Synapsen wird ein elektrisches Signal zunächst in ein chemisches Signal umgewandelt: Eine in der signalgebenden Nervenzelle erzeugte elektrische Entladung, das Aktionspotential, führt dazu, dass an der präsynaptischen Membran Neurotransmitter ausgeschüttet werden. Diese chemischen Botenstoffe wirken dann wiederum auf eine signalempfangende Zelle (Zielzelle; Empfängerzelle; postsynaptische Membran) ein.

Grundsätzlich durchläuft die Erregung die chemische Synapse in einer Richtung („unidirektional“), und zwar vom prä- zum postsynaptischen Teil. Es gibt aber auch retrograde Beeinflussung des präsynaptischen durch den postsynaptischen Teil.

Die Neurotransmitter werden in den Nervenzellen produziert und wandern verstaut in kleinen Bläschen, den Vesikeln, zum Synapsenendknöpfchen des Axons. Die Freisetzung von Neurotransmittern wird dort durch einen Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration innerhalb weniger Millisekunden durch das Aktionspotential der Nervenzelle ausgelöst. Dies geschieht durch die Öffnung spannungsaktivierter Calciumkanäle. Durch Konformationsänderungen Calcium-bindender Proteine, besonders von Synaptotagmin wird die exozytotische Zellfusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran herbeigeführt und der Inhalt der Vesikel in den synaptischen Spalt freigesetzt.

Außer Synaptotagmin ist eine Reihe anderer Proteine beteiligt. Dazu zählen zum Beispiel Complexin I und II, welche die Ausschüttung der Neurotransmitter beschleunigen. Fehlen beide Proteine, ist der Organismus nicht lebensfähig. Fehlt nur eines der beiden Complexine, treten Lernprobleme oder starke Bewegungsstörungen auf.

An der postsynaptischen Membran, die auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes liegt, binden die Neurotransmitter an Rezeptoren. Dadurch kann es zu einer Öffnung von ligandenabhängigen Ionenkanälen und damit zu einer Änderung des Membranpotentials der postsynaptischen Nervenzelle kommen. Je nach Rezeptortyp kann auch eine Second-Messenger-Kaskade ausgelöst werden, die ebenfalls zu einer Änderung des Membranpotentials und gegebenenfalls auch zu weiteren Vorgängen in der postsynaptischen Zelle führt. Die Second-Messenger-Kaskade kann eine hohe Signalverstärkung hervorrufen, deren Wirkung jedoch langsamer als die direkte Wirkung auf die Ionenkanäle ist.

Zwischen Nervenzellen gibt es erregende (exzitatorische) und hemmende (inhibitorische) Synapsen, die entsprechend erregende (EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potential) oder hemmende (IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potential) Wirkung haben. Nur wenn mehrere erregende EPSPs gleichzeitig an verschiedenen Stellen (räumliche Summation) oder in ausreichend schneller zeitlicher Abfolge (zeitliche Summation) in einem Neuron eintreffen, entsteht in diesem ein Aktionspotential. Die Aktivierung hemmender Synapsen führt zur Hyperpolarisation der Nervenzelle. Das heißt ihr Membranpotential wird abgesenkt und sie sind schwerer erregbar. EPSPs führen zur Depolarisation, erhöhen also das Membranpotential und damit die Erregbarkeit der Nervenzelle.

Durch die Wirkung von abbauenden Enzymen (z.B. Acetylcholinesterase) verschwinden die Transmitter an der Synapse schnell wieder, so dass eine Repolarisation der Membran erfolgen kann. Bei einigen Transmittern erfolgt kein Abbau: Sie werden wieder vom Axon oder von Gliazellen aufgenommen.

Bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen liegen Störungen der Neurotransmitter-Freisetzung vor. Zum Beispiel kann es zu Depression führen, wenn nicht genügend Serotonin gebildet oder ausgeschüttet wird.

Eine Vielzahl von Medikamenten oder Giftstoffen entfalten ihre Wirkung an den Synapsen. (Betablocker - Nikotin - Atropin bzw. Hyoscyamin - Parathion - Kokain und einige mehr)

Elektrische Synapsen

Obwohl die Mehrzahl der Synapsen mit einer chemischen Informationsübertragung arbeitet, gibt es in einigen Fällen eine direkte elektrische Weiterleitung. In elektrischen Synapsen wird das Aktionspotential direkt und ohne Umwege auf die nachfolgende Zelle weitergeleitet. Sie haben direkte Verbindungskanäle, so genannte Gap junctions, über welche die Intrazellulärräume unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Gap junctions sind Poren in der Zellmembran, die durch bestimmte Proteine, die Connexine, gebildet werden. Sechs Connexin-Moleküle kleiden die Pore einer einzelnen Zelle aus, zusammen bilden sie ein Connexon. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht ein Kanal, der beide Membranen durchquert. Durch elektrische Synapsen erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotentials über einen relativ geringen ohmschen Widerstand, aber auch die Diffusion von Molekülen, wie z. B. sekundärer Botenstoffe. Eine weitere Möglichkeit der elektrischen Erregungsübertragung ist die kapazitive Kopplung über einen großflächigen Membrankontakt, wie sie beispielsweise im menschlichen Ziliarganglion zu finden ist.

Weitere Klassifikationen von Synapsen

Man unterscheidet Synapsen in:

• Effektorsynapsen: regen mit den Kollateralen verschiedene Drüsen oder Muskelzellen an.
• Rezeptorsynapsen: dienen der sensiblen Innervation.
• Interneuronale Synapsen: stellen den Kontakt zwischen Nervenzellen auf unterschiedlichste Weise her. Dieser Typ ist am häufigsten im Gehirn vorhanden. Man unterscheidet Interneuronale Synapsen weiter in:
  • Axo-somatische Synapsen: verbinden die Kollaterale mit einer Postsynapse, die direkt am Zellkörper einer nachgeschalteten Nervenzelle liegt.
  • Axo-dendritische Synapsen: münden mit den Axonendigungen an einem Dendriten, wo sie einen Dornfortsatz umgreifen können.
  • Axo-axonale Synapsen: stellen den Kontakt zwischen einer Präsynapse und dem Nachbarneurit her.
  • Dendro-dendritische Synapsen: koppeln zwei unterschiedliche Dendriten miteinander.
  • Somato-somatische Synapsen: verbinden Zellkörper von Neuronen.^[1]

ferner je nach stimulierender oder hemmender Wirkung in:

• exzitatorische Synapsen
• inhibitorische Synapsen

und je nach Neurotransmitter in:

• cholinerge Synapsen
• adrenerge Synapsen
• dopaminerge Synapsen
• serotonerge Synapsen
• glutamaterge Synapsen
• glycinerge Synapsen
• GABA-erge Synapsen
• peptiderge Synapsen

Der Umstand, dass Synapsen unterschiedliche Transmitter einsetzen ist der wesentliche Grund dafür, das mit Medikamenten oder Drogen unterschiedliche Bereiche des Nervensystems beeinflusst werden können.

Synapsengifte

Chemische Synapsengifte stören oder unterbinden die Funktion von Synapsen. Sie blockieren entweder die Abgabe der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt oder sind den Neurotransmittern so ähnlich, dass sie an ihrer Stelle mit den Rezeptormolekülen in der postsynaptischen Membran reagieren und somit die Erregungsleitung stören. Zu den bekanntesten Synapsengiften gehören viele Alkaloide wie etwa Muskarin, Atropin, Curare sowie Nikotin. Auch der Trinkalkohol zählt durch seine Veränderung der GABA-Rezeptoren, sowie der Hemmung der NMDA-Rezeptoren, zu den Synapsengiften.^[2] Ein besonders wirksames Gift ist das von Clostridien gebildete Botulinumtoxin (Botulin). Auch die chemischen Kampfstoffe Tabun, Sarin und VX gehören dazu. Mescalin und LSD (Nachahmung von Transmittern), Insektizide wie E 605 (Beeinflussung von Enzymen) und Tetanusgift (wirkt wie Botulin durch Hemmung der Transmitterausschüttung) sind weitere Synapsengifte.

Veränderungen an den Synapsenverbindungen

Der gezielte Abbau von Synapsenverbindungen wird als Jäten bezeichnet. Bahnung dagegen verfestigt bestehende Verbindungen.

Siehe auch

• Vesikel
• Neurotransmitter
• Motorische Endplatte
• Synaptische Plastizität
• Exzitatorisches postsynaptisches Potential
• Inhibitorisches postsynaptisches Potential
• Synaptogenese
• Erregungsleitung

Einzelnachweise

1. ↑ Karl-Josef Moll, Michaela Moll: Anatomie, 18. Auflage, Urban & Fischer, 2006, S. 123
2. ↑ F.-J. Kretz, K. Becke: Anästhesie und Intensivmedizin bei Kindern. 2. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 978-3-13-110232-4, S. 23

Literatur

• Susanne tom Dieck, Eckart D. Gundelfinger: Chemische Synapsen des Zentralnervensystems. Chemie in unserer Zeit 34(3), S. 140-148 (2000), ISSN 0009-2851
• Elliot Valenstein: The War of the Soups and the Sparks: The Discovery of Neurotransmitters and the Dispute Over How Nerves Communicate. 2005, ISBN 0231135882 (Buch über die Geschichte der Synapsen-Forschung)
• Gerhard Neuweiler: Die dynamische Synapse. Naturwissenschaftliche Rundschau 59(12), S. 641-650 (2006), ISSN 0028-1050

Weblinks

 Commons: Synapse – Album mit Bildern und/oder Videos und Audiodateien

• Elektronenmikroskopische Bilder von Synapsen, Uni Mainz