Osteoporose

Klassifikation nach ICD-10
M80.-	Osteoporose mit pathologischer Fraktur
M81.-	Osteoporose ohne pathologische Fraktur
M82.-	Osteoporose bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Die Osteoporose (v. altgriechisch ὀστέον „Knochen“ und πώρος „Tuffstein“) ist eine häufige Alters-Erkrankung des Knochens, die ihn für Brüche (Frakturen) anfälliger macht. Die auch als Knochenschwund bezeichnete Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Knochendichte durch den übermäßig raschen Abbau der Knochensubstanz und -struktur. Die erhöhte Frakturanfälligkeit kann das ganze Skelett betreffen.

Die Osteoporose ist die häufigste Knochenerkrankung im höheren Lebensalter. Am häufigsten (95 Prozent) ist die primäre Osteoporose, das heißt diejenige Osteoporose, die im Gegensatz zur sekundären Osteoporose nicht als Folge einer anderen Erkrankung auftritt. 80 Prozent aller Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen. 30% aller Frauen entwickeln nach der Menopause eine klinisch relevante Osteoporose. Sekundäre Osteoporosen sind seltener (5%), wobei Erkrankungen, die eine Behandlung mit Glukokortikoiden während einer längeren Zeitspanne erfordern und/oder zu einer Immobilisation führen, im Vordergrund stehen.

Häufige Folgen der Osteoporose sind Knochenbrüche. Nach Häufigkeit sortiert sind dies:

1. Wirbelkörper-Einbrüche (Sinterungen)
2. Hüftgelenksnahe Oberschenkelknochenbrüche (u. a. Schenkelhalsfraktur)
3. Handgelenksnahe Speichenbrüche (distale Radiusfraktur)
4. Oberarmkopfbruch (subcapitale Humerusfraktur)
5. Beckenbruch

Außerdem besteht eine vermehrte Anfälligkeit für Frakturen an anderen Stellen des Skeletts.

Ursachen

Knochen im Querschnitt

Die Knochenmasse nimmt etwa in den ersten 30 Lebensjahren zu (in der Jugend wird Knochen aufgebaut), erreicht dann einen Höhepunkt und fällt in den späteren Lebensjahren langsam wieder ab. Die Osteoporose entsteht meist aus einer unzureichenden Knochenbildung in jungen Jahren und/oder einem beschleunigten Abbau in späterer Zeit. Ursachen dafür können sein:

Primäre Osteoporose (95%):

• idiopathische Osteoporose junger Menschen
• Postmenopausale Osteoporose (Typ I-Osteoporose)
• Senile Osteoporose (Typ II-Osteoporose)

Sekundäre Osteoporose (5%):

• Hormonell: Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom), Hypogonadismus, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose
• Gastroenterologische Ursachen: Malnutrition, Anorexia nervosa (Magersucht), Malabsorption, renale Osteopathie
• Immobilisation (eingeschränkte Bewegung)
• Medikamentös ^[1]:
  • Langzeittherapie mit Kortikosteroiden (Cortisol), wirkt wie ein Cushing-Syndrom.
  • Langzeittherapie mit Heparin (zur Hemmung der Blutgerinnung)
  • Vitamin-K-Antagonisten als Antikoagulanzien wie Marcoumar vermindern die Knochendichte, da Vitamin K für die Reifung der Knochenmatrix notwendig ist. Hingegen gibt es keinen Hinweis, dass die Einnahme von Vitamin K einen Effekt auf die Knochendichte oder das Frakturrisiko hat^[2] .
  • Magensäure blockierende Medikamente ^[3]
  • Hochdosierte Therapie mit Schilddrüsenhormonen, vermindert die Knochendichte ebenso wie eine Hyperthyreose
  • Gonadotropin-Releasing-Hormon-Antagonisten bei Einnahme von über einem Jahr Dauer, hemmen fast vollständig die östrogenbildung in den Ovarien.
  • Aromatasehemmer hemmen ebenfalls die Östrogenbildung.
  • Zytostatika
  • Laxanzienabusus und Langzeittherapie mit Cholestyramin reduzieren die Resorption von Vitamin D im Verdauungstrakt
  • Lithium kann zu erhöhten Parathormonspiegeln führen, und damit eine Osteoporose auslösen

Antazida und Antikonvulsiva hingegen bewirken eine Osteomalazie, keine Osteoporose

Hereditär:

• Osteogenesis imperfecta, Hypophosphatasie, Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom, Homocystinurie

Neoplastische Erkrankungen:

• multiples Myelom
• Mastozytose
• Myeloproliferative Erkrankungen

Entzündungen:

• chronische Polyarthritis
• Morbus Crohn

Andere Ursachen:

• Perniziöse Anämie, Vitamin B12-Mangel
• Folsäuremangel^[4]
• Untergewicht
• Fleischreiche, gemüse-/obstarme Ernährung scheint ungünstig zu sein. Es wird ein Zusammenhang des Knochenstoffwechsels mit dem Säure-Basen-Haushalt vermutet ^[5].
• Konsum von phosphathaltigen Colagetränken könnte ein Risiko darstellen, allerdings korreliert starker Colakonsum mit einer kalziumarmen Ernährung ^[6].

Diagnostik

Zur Diagnose wird die Knochendichtemessung herangezogen, bei der der T-Wert ermittelt wird. Dies ist ein statistischer Wert, der einen Vergleich des gemessenen Knochendichtewertes mit der Population junger erwachsener Frauen und eine Aussage zum Bruchrisiko ermöglicht. Zur Messung der Knochendichte (BMD – engl. für bone mineral density) stehen verschiedene Techniken zur Verfügung:

Am weitesten verbreitet ist die Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA oder DEXA – engl. dual-energy-x-ray-absorptiometry). Auf ihr basiert auch die Definition der WHO und mit ihrer Hilfe wird der T-Wert ermittelt. Eine weitere Methode stellt die quantitative Computertomographie (QCT bzw. pQCT) dar. Die Messung der Knochendichte mittels Ultraschall, dem sogenannten quantitativen Ultraschall (QUS), ist höchst umstritten und nur in ganz wenigen Fällen überhaupt aussagekräftig. Die Aussagekraft für DXA und QCT ist hingegen gut belegt. Die Messung der Knochendichte zur Früherkennung ist keine Leistung der gesetzlichen Kassen, der Versicherte muss sie selbst bezahlen, wenn vor der Messung kein Knochenbruch ohne entsprechende Krafteinwirkung (ein sogenannter Ermüdungsbruch) mit Verdacht auf Osteoporose vorliegt.

Die Knochendichte selbst ist jedoch nur zum Teil für das erhöhte Bruchrisiko der Knochen bei Osteoporose verantwortlich; die Bruchfestigkeit wird im Wesentlichen von der äußeren Compacta-Schicht bestimmt, während die Knochendichtemessung vor allem auch den trabekulären Knochen misst.^[7]

Ausgehend von einer Knochendichtemessung kann über den computerbasierten Algorithmus FRAX^® (WHO Fracture Risk Assessment Tool) die Wahrscheinlichkeit bestimmt werden, in den folgenden zehn Jahren eine osteoporotische Fraktur zu erleiden. Dies ist besonders für die Abschätzung der Notwendigkeit einer antiresorptiven Therapie bei einer Osteopenie geeignet^[8].

Krankheitsverlauf und Prognose

Die Osteoporose ist eine zunächst unmerklich verlaufende Erkrankung, die aber im Fall von Knochenbrüchen, insbesondere bei alten Menschen, eine hohe Krankheitsbelastung (Schmerzen, Bettlägerigkeit, manchmal dauerhafte Immobilisierung) bedeutet.

Haltungs- und Körperhöhenreduktion bei Osteoporose

Man unterscheidet zwischen primärer und sekundärer Osteoporose. Zur wesentlich häufigeren primären Osteoporose zählen die postmenopausale (oder postklimakterische) Osteoporose und die Altersosteoporose (Involutionsosteoporose). Die sekundäre Osteoporose tritt unter anderem als Folge von Stoffwechselerkrankungen oder hormonellen Störungen auf.

Man geht davon aus, dass in Deutschland etwa 30 % aller Frauen nach dem Klimakterium an primärer Osteoporose erkranken. Für Männer ist ab dem 70. Lebensjahr die Altersosteoporose ein ebenso häufiges Krankheitsbild. Typische Merkmale der Osteoporose sind eine Abnahme der Knochenmasse und Verschlechterung der Knochenarchitektur sowie als deren Folge eine Abnahme der Knochenstabilität. Dies führt zu einer erhöhten Gefahr von Knochendeformationen (Fischwirbel) und Knochenbrüchen. Knochenbrüche bei Osteoporose finden sich insbesondere an den Wirbeln, am Oberschenkelhals und am Handgelenk. Die Heilung von Knochenbrüchen bei Osteoporose ist nicht gestört, der Zeitrahmen ist der gleiche wie bei nicht erkrankten Menschen. Die Folgen der Brüche können jedoch vor allem bei Älteren nachhaltig sein und durch Folgeerkrankungen wie Lungenentzündung oder Lungenembolie zum Tode führen.

Behandlungsmöglichkeiten und Prävention

Lebensweise

Körperliche Aktivität schützt vor Knochenschwund. Daneben fördert ausreichendes Sonnenlicht die Vitamin-D-Produktion der Haut.

Ernährung

Zur Prävention trägt eine vermehrte Calcium-Aufnahme von etwa 1 g/Tag bei (Basistherapie DVO).

Als Bestandteil der Basistherapie empfehlen die internationalen Leitlinien ferner die Einnahme von Vitamin D (Ergo- und Cholecalciferol, nicht aber Metabolite wie 1-alpha- oder 1,25-Dihydroxy-Vitamin D). Starker Alkohol- und Tabakkonsum soll vermieden werden.^[9][10][11].

Obwohl Vitamin K bei der Reifung der Knochenmatrix benötigt wird, und bei langfristiger Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten wie Marcoumar das Osteoporosoerisiko steigt, gibt es keinen Hinweis darauf, dass die Einnahme von Vitamin K einen positiven Effekt hat. Diesbezüglich existiert auch keine qualitative Studie. Während in sämtlichen Evidenz-basierten Richtlinien die Einnahme von Vitamin D und Kalzium empfohlen wird, gibt es keine Empfehlung zur Vitamin-K-Einnahme^[12].

Pharmakotherapie

Nach den Leitlinien des DVO wird empfohlen:

• Bisphosphonate (Alendronsäure, Ibandronsäure und Risedronat)
• Selektive ÖstrogenRezeptorModulatoren (SERM): Raloxifen (nur zur Verhinderung von Wirbelkörperfrakturen)

oder

• Parathormon und sein Analogon Teriparatid
• Strontiumranelat: Knochendichtemessungen zeigen durch die Einlagerung von Strontium höhere Werte, was aber für die Verlaufsbeurteilung in der Praxis nicht relevant ist).

Zur Überwachung der antiresorptiven Osteoporose-Therapie kann der Knochenmarker β-CrossLaps eingesetzt werden. Auch in Verwendung, jedoch nicht vom DVO empfohlen sind

• Calcitonin, kaum noch verwendet, der Nutzen ist schlecht belegt. Außerdem kommt es meistens zu schweren Allergiesymptomen bei der Behandlung.
• STH (Wachstumshormon), kein Nutzen belegt; evtl. problematische Nebenwirkungen.
• Fluoride (veraltet; entwickelt harte, aber spröde Knochen, die Stabilität wird nicht besser)
• Östrogene werden seit der Kritik an der Hormonersatztherapie nur eingeschränkt für diese Indikation verwendet.
• Vitamin D-Metabolite wie 1-alpha- oder 1,25-Dihydroxy-Vitamin D (Nutzen bei postmenopausaler Osteoporose nicht eindeutig belegt, teuer, problematische Nebenwirkungen; 1,25-Vitamin D (Calcitriol) ist wirksam und indiziert bei bestimmten Knochenerkrankungen im Rahmen fortgeschrittener Nierenerkrankungen).

Das Bisphosphonat Zoledronsäure ist in Europa seit Oktober 2007 als Arzneimittel zur Behandlung der Osteoporose von postmenopausalen Frauen zugelassen und seit September 2008 ebenso zur Behandlung von Männern. Es wird als einmal jährliche Infusion angewandt. Die reine Infusionszeit beträgt ca. 15 Minuten. Bei der Erstellung der aktuellen Leitlinien zur Osteoporose lag diese Zulassung noch nicht vor.

Eine neue Osteoporose-Behandlungsmöglichkeit stellt Denosumab dar. Dabei handelt es sich um einen monoklonalen Antikörper, der 1 mal halbjährlich als Spritze unter die Haut verabreicht wird. Am 28. Mai 2010 wurde Denosumab (mit dem Handelsnamen Prolia) für alle 27 Mitgliedsstaaten der Europäischen Union (EU) sowie in Norwegen, Island und Liechtenstein zur Behandlung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko und zur Behandlung eines Knochendichteverlustes durch eine hormonablative Therapie (Androgendeprivation) bei Männern mit Prostatakarzinom und erhöhtem Frakturrisiko zugelassen.^[13][14]

Die tägliche Anwendung einer nitroglycerinhaltigen Salbe erhöhte in einer Studie kanadischer Forscher die Knochendichte deutlich. Ob dadurch das Risiko von Knochenbrüchen verringert wird, wird jedoch nicht belegt. Die Wirkung wird mit der Freisetzung von Stickoxid erklärt, welches die Osteoklasten direkt hemmt.^[15]

Dass eine Erhöhung der Knochendichte nicht mit einem verminderten Knochenbruchrisiko einhergehen muss, sondern es sogar erhöhen kann, zeigt das Beispiel der Fluoride, die das Bruchrisiko erhöhen können (Fluorose). Daher ist es unerlässlich für neue Osteoporose-Mittel, Studien durchzuführen, die eine Verminderung des Bruchrisikos nachweisen, die dabei auch den bereits bekannten Mitteln in ihrer Wirksamkeit nicht unterlegen sein dürfen.

Verhinderung von Brüchen

Eine effektive Methode, um osteoporotischen Oberschenkelhalsfrakturen vorzubeugen, ist der Einsatz von Hüftprotektoren.

Alternativmedizin

Zur Vorbeugung bzw. Behandlung von Osteoporose gibt es auch verschiedene Verfahren der alternativen Medizin, die jedoch keine Wirksamkeitsnachweise nach wissenschaftlichen Kriterien erbringen konnten. Die Behandlungskosten dieser Verfahren werden entsprechend auch kaum von Krankenkassen getragen.

• Basische Ernährung oder die Einnahme von Basensalzmischungen. Eine Übersäuerung des Körpers soll nach Angaben von Anhängern dieser Behandlungsmethode zu verstärktem Knochenschwund führen, da Calciumsalze als Puffersubstanzen Verwendung finden ^[16]. Es wird der Verzicht auf Bohnenkaffee, Schwarztee, Alkohol, Cola- und Limonadengetränke, tierisches Eiweiß (Fleisch, Wurst, Fisch), Fast Food und Fertiggerichte, die meisten Milchprodukte, Industriezucker, Süßstoffe, Süßigkeiten, Weißmehl und Weißmehlprodukten, Erdnüsse, Paranüsse usw. empfohlen und eine säurehemmende oder basenbildende Nahrung verordnet, bestehend etwa aus Gemüse- und Fruchtsäften, Kräutertee, Gemüse und Blattsalaten sowie Früchten. Eine basenreiche Kost sei demnach besonders förderlich für einen gesunden Knochenstoffwechsel: Zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass sich der höhere Basengehalt in pflanzlicher Nahrung positiv auf die Knochendichte auswirkt. Dagegen fördert eine protein- und fleischreiche Kost den Calciumabbau aus den Knochen und die Calciumausscheidung über die Nieren.^[17][18][19] Eine säurereiche Kost führt dagegen nicht nur im kranken, sondern auch im gesunden Organismus zu einer systematischen Übersäuerung, die im Alter mit abnehmender Nierenfunktion zunimmt.^[20] Bei zunehmender Übersäuerung erschöpfen sich die Pufferreserven des Körpers, und Mineralstoffdepots in den Knochen werden verstärkt angegriffen. Zudem setzt der Körper in einem sauren Milieu vermehrt entzündungsfördernde Proteine wie NF-κB, TNF-α und COX-2 frei, die den Knochenabbau beschleunigen.^[21][22] Dem Verlust von Knochensubstanz kann auch durch die Einnahme eines Citrat-Basenmittels entgegengewirkt werden. Für Kaliumcitrat ist in klinischen Studien nachgewiesen, dass es dem Calciumverlust über die Niere und dem Calciumabbau aus den Knochen entgegenwirkt.^[23][24][25] So zeigte eine prospektive kontrollierte Interventionsstudie bei 161 postmenopausalen Frauen mit Osteopenie, dass die partielle Neutralisierung einer diätinduzierten Säurebelastung (mittels 30 mmol Kaliumcitrat pro Tag, entspricht 1,173 g Kalium) über einen Zeitraum von zwölf Monaten die Knochendichte signifikant erhöhte und die Knochenstruktur deutlich verbesserte. Kaliumcitrat wirkte dabei genauso effektiv wie Raloxifen, einem Östrogen-Rezeptor-Modulator, der bei der Behandlung und Prävention von Osteoporose bei postmenopausalen Frauen eingesetzt wird.^[26] Durch den Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts wird also die ungünstige Calciumüberladung des Blutes verhindert, weil das Calcium im Knochen bleibt und nicht als Puffersubstanz entnommen wird. Dabei ist es sinnvoll, das Kaliumcitrat mit dem Knochenmineralien Calcium und Magnesium sowie Vitamin D zuzuführen. Denn bei Osteoporose ist die Zufuhr von Magnesium genauso wichtig wie die Einnahme von Calcium, da der Magnesiumgehalt im Knochen ebenso stark reduziert ist wie der Gehalt des Calciums.

• Magnetfeldtherapie: pulsierende elektromagnetische Felder sollen den Knochenaufbau stimulieren.
• Vibrationstraining – auch biomechanische Stimulation (BMS): sie wurde ursprünglich zur Behandlung von russischen Kosmonauten entwickelt: Die zu behandelnde Person steht auf einer Platte, die in einem Frequenzbereich von 20 bis etwa 50 Hz vibriert und durch den Dehnreflex Muskelkontraktionen hervorruft. Die dabei auftretenden Kräfte sollen den Knochen zum Wachstum stimulieren (Mechanostat), erste, einzelne wissenschaftliche Untersuchungen hierzu liegen vor, ^[27].

Wirtschaftliche Aspekte

Mit jährlich etwa 2,5 bis 3 Mrd. Euro an direkten und indirekten Krankheitskosten in Deutschland hat die Osteoporose auch ein großes volkswirtschaftliches Gewicht. Deshalb wurde sie von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) auf die Liste der zehn wichtigsten Erkrankungen gesetzt.

Von Kritikern wird angeführt, dass die Neubewertung der Osteoporose in den letzten Jahren durch die Pharmaindustrie gesteuert sei, die einen Absatzmarkt für neue Medikamente schaffen wolle (Disease Mongering). Andererseits lässt sich erst seit etwa 1985 die Knochendichte zuverlässig messen. Erst seitdem ist es überhaupt möglich, das Krankheitsbild schon vor dem Auftreten von Knochenbrüchen adäquat zu erfassen und präventiv zu behandeln.

Siehe auch

• Expertenstandard Sturzprophylaxe in der professionellen Pflege

Literatur

• Walter Siegenthaler, Hurbert E. Blum: Klinische Pathophysiologie. 9. völlig neu bearbeitete Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart u. a. 2006, ISBN 3-13-449609-7.
• Ariane Liebchen: Die Wirkung von Bisphosphonaten auf den Verlauf der Knochendichte bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose unter Berücksichtigung nutritiver Aspekte und körperlicher Aktivität. VVB Laufersweiler, Wettenberg 2004, ISBN 3-89687-498-5, (Edition scientifique), (Zugleich: Gießen, Univ., Diss., 2004), [1].
• Österreichische Ärztekammer (Hrsg.): Faltblatt Osteoporose-Information, Wien 2007.
• Beat Seiler: Gesundheitspolitisches Programm für eine angemessene Osteoporose-Versorgung. Verlag Schweizerische Gesellschaft für Gesundheitspolitik SGGP, Zürich 2006, ISBN 3-85707-85-4 (formal falsche ISBN), (Schriftenreihe der SGGP 85).

Einzelnachweise

1. ↑ M. J. Seibel, H. Stracke: Metabolische Osteopathien. Schattauer-Verlag Stuttgart 1997 (ISBN 3-7945-1635-4)
2. ↑ Y. Sato et al.: Long-term Oral Anticoagulation Reduces Bone Mass in Patients with Previous Hemispheric Infarction and Nonrheumatic Atrial Fibrillation. Stroke 1997; 28: 2390-2394
3. ↑ Mangel an Magensäure beeinflusst Kalzium-Aufnahme
4. ↑ Uniklinikum Saarland: Forschungsgruppe Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin
5. ↑ Prentice A: Diet, nutrition and the prevention of osteoporosis. Public Health Nutrition 2004 (7): 227-43
6. ↑ Tucker KL, et al.: Framingham Osteoporosis Study: Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women. American Journal of Clinical Nutrition 2006 (84): 936-42
7. ↑ Holzer, G. et al.: Hip fractures and the contribution of cortical versus trabecular bone to femoral neck strength. J Bone Miner Res. 2009 Mar;24(3):468-74. doi:10.1359/jbmr.081108
8. ↑ A. Unnanuntana, B. P. Gladnick, E. Donnelly, J. M. Lane: The assessment of fracture risk. J Bone Joint surg 2010; 92-A: 743–753
9. ↑ S3-Leitlinie Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei Erwachsenen der Empfehlungen des Dachverbandes Osteologie (DVO). In: AWMF online (Stand Oktober 2009)
   
10. ↑ Scottish Intercollegiate Guideline Nr. 71, 2003
11. ↑ Guideline der National Osteoporosis Foundation (USA), 2003
12. ↑ C. J. Rosen: Postmenopausal osteoporosis. New England Journal of Medecine 2005; 353: 595-603
13. ↑ Prolia (Denosumab) Granted Marketing Authorization in the European Union, Pressemitteilung vom 28. Mai 2010
14. ↑ www.prolia.de, WebSite für die Fachkreise
15. ↑ Journal of the American Medical Association (JAMA. 2011;305(8):800-807): Effect of Nitroglycerin Ointment on Bone Density and Strength in Postmenopausal Women: A Randomized Trial
16. ↑ Bayer W, Wolfgang Gerz W: Säure-Basen-Haushalt und Osteoporose. Erfahrungsheilkunde 2006 (55): 142-5
17. ↑ Arnett T.: Regulation of bone cell function by acid-base balance. Proc Nutr Soc (2003) 62: 511-520. PMID: 14506899
18. ↑ Jajoo R et al.: Dietary acid-base balance, bone resorption, and calcium excretion. J Am Coll Nutr. (2006) 25: 224-30. PMID: 16766781
19. ↑ New SA.: Intake of fruit and vegetables: implications for bone health. Proc Nutr Soc (2003) 62: 889-899. PMID: 15018489
20. ↑ Frassetto LA et al.: Effect of age on blood acid-base composition in adult humans: role of age-related renal functional decline. Am J Physiol (1996) 271:1114-22. PMID: 8997384
21. ↑ Frick KK et al.: RANK ligand and TNF-alpha mediate acid-induced bone calcium efflux in vitro. Am J Physiol Renal Physiol (2005) 289: 1005-11. PMID: 15972386
22. ↑ Krieger NS et al.: Regulation of COX-2 mediates acid-induced bone calcium efflux in vitro. J Bone Miner Res. (2007) 22: 907-17. PMID: 15972386
23. ↑ Jehle S et al.: Partial neutralization of the acidogenic western diet with potassium citrate increases bone mass in postmenopausal women with osteopenia. J Am Soc Nephrol (2006) 17: 3213-22. PMID: 17035614
24. ↑ Marangella M et al.: Effects of potassium citrate supplementation on bone metabolism. Calcif Tissue Int (2004) 74: 330-5. PMID: 15255069
25. ↑ Sellmeyer DE et al.: Potassium citrate prevents increased urine calcium excretion and bone resorption induced by a high sodium chloride diet. J Clin Endocrinol Metab (2002) 87: 2008-12. PMID: 11994333
26. ↑ Jehle S et al.: Partial neutralization of the acidogenic western diet with potassium citrate increases bone mass in postmenopausal women with osteopenia. J Am Soc Nephrol (2006) 17: 3213-22. PMID: 17035614
27. ↑ Effect of 6-Month Whole Body Vibration Training on Hip Density, Muscle Strength, and Postural Control in Postmenopausal Women: A Randomized Controlled Pilot Study

Weblinks

Organisationen

• http://www.dv-osteologie.de – Wissenschaftlicher Dachverband Osteologie (DVO)/ S3-Leitlinie für Osteoporose
• www.osteoporose.org – Kuratorium Knochengesundheit
• Bundesselbsthilfeverband für Osteoporose e.V. – Dachverband der deutschen Osteoporose-Selbsthilfegruppen
• www.netzwerk-osteoporose.de – Netzwerk-Osteoporose – Organisation für Patientenkompetenz e.V. zur Förderung von Selbsthilfe, Rehabilitationssport, Funktionstraining und der Organisationsstrukturen in der Osteoporoseselbsthilfe.
• International Osteoporosis Foundation

Informationen

• Patientenleitlinie 2010 des Dachverband deutschsprachiger Osteoporoseselbsthilfegruppen und patientenorientierter Osteoporose-Organisationen e.V. (DOP) Schweiz-Österreich und Deutschland (PDF, 244 kB)
• Patientenleitlinien des Dachverbands Osteologie (DVO)
• www.osteoporose.de – Patientenverständliche Informationen eines Apothekers
• Baum, Erika; Peters, Klaus M.: Primäre Osteoporose – leitliniengerechte Diagnostik und Therapie. In: Dtsch Arztebl. Nr. 105(33), 2008, S. 573-582 (Übersichtsarbeit).

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