Levulose

Strukturformel
Allgemeines
Name	Fructose
Andere Namen	D-(−)-Fructose, Lävulose, L,D,D-Ketohexose
Summenformel	C6H12O6
CAS-Nummer	57-48-7
PubChem	5984
Kurzbeschreibung	weißer, kristalliner Feststoff
Eigenschaften
Molare Masse	180,16 g·mol−1
Aggregatzustand	fest
Dichte	1,59 g·cm−3 [1]
Schmelzpunkt	100–104 °C [1]
Löslichkeit	gut löslich in Wasser: 790 g·l−1 bei (20 °C) und Aceton
Sicherheitshinweise
Gefahrstoffkennzeichnung [1] keine Gefahrensymbole R- und S-Sätze R: keine R-Sätze S: keine S-Sätze
MAK	nicht festgelegt [1]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Fructose (umgangssprachlich häufig Fruchtzucker, oft auch Fruktose, von lat. fructus (dt. „Frucht“), veraltet Lävulose) gehört als Monosaccharid (Einfachzucker) zu den Kohlenhydraten.

Eigenschaften

Fructose ist optisch aktiv (stereoisomer) und gehört zu den Hexosen, dort wegen der Ketogruppe zu den Ketosen. Sie hat die Summenformel C₆H₁₂O₆. In kristalliner Form liegt sie als Fructopyranose vor, gebunden als Fructofuranose.

Die α- und β-Anomere der jeweiligen Ringformen können in wässriger Lösung ineinander umgewandelt werden und stehen untereinander in einem Gleichgewicht.

D-Fructose – Schreibweisen
Keilstrichformel	Haworth-Schreibweise
	α-D-Fructofuranose	β-D-Fructofuranose
	α-D-Fructopyranose	β-D-Fructopyranose

Physiologie

Fructose kommt in der Natur vor allem in Früchten und im Honig vor. Auch im normalen Haushaltszucker ist Fructose enthalten – allerdings in gebundener Form: Rohr- oder Rübenzucker, ein Zweifachzucker, besteht aus je einem Molekül Traubenzucker und Fruchtzucker. Der bedeutsamere Anteil an der alltäglichen Zufuhr besteht aus industriell gefertigten Nahrungsmitteln, die nicht ausdrücklich ausgewiesen Fructose-angereicherten Sirup aus Maisstärke (high-fructose corn syrup, HFCS) enthalten. Aus ökonomischen und logistischen Gründen, d.h. günstige Transportmöglichkeiten in Tankwagen und die gegenüber Tafelzucker 20 % höhere Süßkraft der Fructose, ist eine zunehmende Verdrängung anderer Süßstoffe zu beobachten: Die Anbaufläche für Zuckerrüben geht zurück und Zuckerfabriken (Regensburg und Groß-Gerau) werden geschlossen. Die EU-Zuckermarktordnung sieht eine Reduktion der Volumina an Tafelzucker, jedoch einen jährlichen Zuwachs von 100.000 Tonnen Isoglukose (=HFCS) vor bei einem Bestand von 500.000 Tonnen im Jahr 2007.

Im Darm wird Fructose bei verschiedenen Menschen unterschiedlich gut, vor allem langsamer als Glucose resorbiert. Dies liegt am passiven Transport durch spezielle Proteine, zum einen durch das so genannte GLUT5 (apikal, d. h. an der dem Darmlumen zugewandten Zelloberfläche), das der Fructose Zutritt zu den Darmzellen (Enterocyten) gewährt und zum anderen durch GLUT2 (basolateral, d. h. dem Blutkreislauf zugewandt), das der Fructose erlaubt, von den Darmzellen ins Blut zu gelangen. Glucose wird hingegen sekundär-aktiv (SGLT1, apikal), also unter Energieverbrauch, in die Zelle gepumpt. Dies geschieht reguliert über eine rückgekoppelte Hemmung. Im Gegensatz dazu fließt Fructose unreguliert ohne Energieaufwand entlang ihres Konzentrationsgradienten. Dies führt dazu, dass Fructose niemals vollständig aus der Nahrung aufgenommen wird. Vor allem bei Kleinkindern besteht daher die Gefahr, dass es bei zu hohen Fructosemengen in der Nahrung zu osmotischer Diarrhoe kommt.

D-Fructose wird in der Leber durch das Enzym Ketohexokinase in D-Fructose-1-phosphat umgewandelt, so kann sie die Zelle nicht mehr verlassen. Der Vorrat an energiereichen Phosphaten wird durch die Ketohexokinase „geplündert“ : ATP → ADP → AMP und die AMP-Deaminase hochreguliert. Es fällt IMP an, das über den Purinabbau die Konzentration der Harnsäure ansteigen lässt. Fructose-1-phosphat zerfällt durch die Fructose-1-phosphat-Aldolase vermittelt in Glycerinaldehyd und Dihydroxyacetonphosphat. Nach Phosphorylierung kann Glycerinaldehyd (dann als Glycerinaldehyd-3-phosphat) in die Glykolyse eintreten. Bedeutsamer ist der Abfluss der Zerfallsprodukte in die Triglyceridsynthese. Triglyceride lagern sich als Depotfett an, aber auch als Fetttröpfchen zwischen den Myofibrillen der Muskulatur. Im Fettgewebe kann Fructose auch als Fructose-6-phosphat in die Glycolyse eintreten, wenn die Glykogenreserven erschöpft sind.

Im Körper wird Fructose über den sog. Polyolweg aus Glucose hergestellt (vor allem in der Samenblase beim Mann als Nährstoff für die Spermatozoen), bei dem Glucose zusammen mit dem Cosubstrat NADPH zu Sorbitol reduziert wird, das dann durch die Sorbitoldehydrogenase zu Fructose oxidiert wird, wobei NAD⁺ zu NADH reduziert wird. Netto führt dies zu einer Umwandlung von NADPH zu NADH, was für einen Teil der Langzeitfolgen eines chronisch erhöhten Blutzuckerspiegels (z. B. bei Diabetes) verantwortlich gemacht wird, da NADPH von der Zelle auch zur Entgiftung gefährlicher Sauerstoffverbindungen benötigt wird, bei erhöhtem Glucosespiegel im Blut jedoch mehr Glucose über den Polyolweg zu Fructose umgewandelt wird, so dass mehr NADPH verbraucht wird. Zudem sammeln sich Fructose und Sorbitol in der Zelle an, was zum einen die Zelle osmotisch schädigt und zum anderen können bestimmte Zellenzyme durch hohe Konzentrationen dieser beiden Zucker gehemmt werden.

Nutzen und Nachteile für Diabetiker und Abnehmwillige

Oftmals wird Fruchtzucker zum Süßen diätetischer Lebensmittel verwendet. Der Blutzucker steigt bei Zufuhr von Fruchtzucker deutlich langsamer an als bei Zufuhr des in der Küche üblicherweise verwendeten Rohr- oder Rübenzuckers (Saccharose); der glykämische Index liegt mit 20 auf einem recht niedrigen Niveau.

Nach einer Studie der Arbeitsgruppe um M. C. Moore (Vanderbilt University, Nashville, Tennessee, USA) verbessern geringe Mengen Fructose sowohl bei gesunden Menschen wie bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 die Glucose-Toleranz und die glykämische Antwort ohne gesteigerte Insulinsekretion.

Eine andere Studie^[2], in der Probanden 5 Wochen lang große Mengen Fruchtzucker zu sich nahmen, brachte einen starken Anstieg von Cholesterin und Triglyceriden im Blut, allerdings nur bei den männlichen Probanden.

Nach einer Studie^[3] des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung, die an Mäusen durchgeführt wurde, besteht ein Zusammenhang zwischen Fructosekonsum und Übergewicht, der nicht auf einer vermehrten Kalorienaufnahme beruht, sondern auf einer Beeinflussung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels. In der Tat konnte auch in einer Untersuchung an Menschen gezeigt werden, dass Fructose vom Körper sehr viel schneller in Körperfett umgewandelt wird als Glucose.^[4] Darüber hinaus weisen die Ergebnisse dieser Studie darauf hin, dass eine Fruktoseaufnahme die Lipogenese (Fettsynthese) stimuliert und die Einlagerung von Fetten aus der Nahrung steigert.

Die negativen Effekte der Fructose auf die Gesundheit sind nicht zuletzt darauf zurückzuführen, dass rund ein Drittel der Bevölkerung Fructose nur schlecht aufnehmen kann. Der nicht resorbierte Zuckeranteil führt in der Folge zu vermehrten Bakterienwachstum im Darm, was wiederum zu einer chronischen Immunstimulation und damit zu Insulinrezeptorresistenz führt. Auf diese Art wird die angeblich „bessere“ Toleranz bei Diabetikern langfristig wieder zunichte gemacht. Fructose ist somit bei einem Drittel der Bevölkerung als „diabetogen“ anzusehen und nicht nur für den Diabetiker kontraindiziert, sondern auch für die meisten Gesunden als gesundheitsschädlich anzusehen. Daher wird auch eine entsprechende Deklarationspflicht gefordert.

Nach Arbeiten der Gruppe um Richard J. Johnson, University of Ganesville, Florida, führt die Zufuhr von Fructose zum Anstieg der Harnsäure (siehe oben), was wegen des Fehlens der Uricase bei den Hominiden deutlich ungünstigere Auswirkungen hat als bei z. B. Laborratten: Im Gefäßendothel ist eine verminderte Bioverfügbarkeit von NO festzustellen, was Versteifung der Gefäßwand bedeutet und damit einen Bluthochdruck erklärt. Da NO für die Wirkung von Insulin am Insulinrezeptor verfügbar sein muss, besteht bei NO-Mangel eine Insulinresistenz.

Deutsche Gesetzeslage

Verordnung über diätetische Lebensmittel (Stand: Neugefasst durch Bek. v. 28. April 2005 I 1161; geändert durch Art. 1 V v. 15. November 2006 I 2654)

DiätV § 12

(1) Diätetische Lebensmittel für Diabetiker müssen folgenden Anforderungen entsprechen:

1. Der Gehalt an Fett oder Alkohol darf gegenüber vergleichbaren Lebensmitteln des allgemeinen Verzehrs nicht erhöht sein,
2. Glukose, Invertzucker, Disaccharide, Maltodextrine und Glukosesirup dürfen nicht zugesetzt sein; an Stelle dieser Stoffe dürfen nur Fructose sowie Süßungsmittel nach Maßgabe der Anlage 2 der Zusatzstoff-Zulassungsverordnung zugesetzt sein.

(2) Abweichend von Absatz 1 Nr. 2 dürfen:

1. Laktose für Süßstoffe als Trägerstoff zugesetzt sein, sofern die Mischung eine mindestens zwanzigfache Süßkraft im Verhältnis zu Saccharose hat,
2. Maltodextrine als Trägerstoff zugesetzt sein, sofern der Anteil am verzehrfertigen Lebensmittel nicht mehr als zwei Hundertteile beträgt,
3. Fructosesirup mit einem Gehalt von höchstens 5 Hundertteilen Glukose in der Trockenmasse zugesetzt sein, sofern es sich um einen technologisch unvermeidbaren Restgehalt handelt.

(3) Als diätetische Lebensmittel für Diabetiker dürfen

1. Mahlzeiten nur, wenn sie den Anforderungen des § 14a entsprechen,
2. Brot nur mit einem Brennwert von höchstens 840 Kilojoule oder 200 Kilokalorien pro 100 Gramm,
3. Bier nur mit einem Gehalt von nicht mehr als 0,75 Gramm der in Absatz 1 Nr. 2 genannten Kohlenhydrate in 100 Millilitern gewerbsmäßig hergestellt und in den Verkehr gebracht werden; Absatz 1 bleibt unberührt.

Nachweis

Fehling-Probe

Als α-Hydroxyketon wirkt Fructose reduzierend, daneben kann sie im alkalischen Milieu in Mannose und Glucose umgewandelt werden (siehe Ketol-Endiol-Tautomerie), so dass ein Gleichgewicht zwischen all diesen Isomeren vorliegt.

Seliwanow-Probe

Seliwanow-Reaktion

Die Seliwanow-Reaktion ist ein Nachweis für Ketohexosen in der Furanose-Ringform. Da sie im sauren Milieu abläuft, kommt es nicht zur Ketol-Endiol-Tautomerie. Mit Glucose fällt die Probe deshalb negativ aus.

Zunächst wird die Fructose mit Salzsäure erhitzt. Dadurch entsteht das 5-Hydroxymethylfurfural. Dieses reagiert dann mit Resorcin zu einem roten Niederschlag.

Siehe auch

• Maissirup
• Fructose-6-phosphat
• Fruktosemalabsorption
• Hereditäre Fruktoseintoleranz
• Traubenzucker

Literatur

• Thilo Schleip: Laktose- und Fructoseintoleranz: Aufruhr im Darm. In: UGB-Forum. 1, 2004, S. 9–11
• Andrea Barth, Nadia Gaeta: Mit Fruchtzucker auf Kriegsfuß. In: UGB-Forum. 3, 2002, S. 151–153
• Richard J. Johnson, MD, with Timothy Gower and Elizabeth Gollub, PhD, RD The Sugar Six; The High-Fructose Fallout That is Making You Fat and Sick, RODALE (2008) New York

Einzelnachweise

1. ↑ ^{a b c d} Eintrag zu Fructose in der GESTIS-Stoffdatenbank des BGIA, abgerufen am 17. März 2007 (JavaScript erforderlich)
2. ↑ Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects
3. ↑ Neuer Zusammenhang zwischen Fructose-Konsum und Gewichtszunahme entdeckt
4. ↑ Parks, E. J. et al. (2008): Dietary Sugars Stimulate Fatty Acid Synthesis in Adults. In: J. Nutr. Bd. 138, S. 1039–1046. PMID 18492831 (Bericht über diese Studie siehe hier)

Weblinks

• www.wissenschaft.de: Weniger Fruktose, weniger Fett
• www.wissenschaft.de: Fruchtzucker macht schneller dick
• www.wissenschaft.de: Süßungsmittel Fruktose schlägt aufs Herz – Zu viel Fruchtzucker macht nicht nur dick, sondern verschlechtert auch die Blutfettwerte
• Deutsches Institut für Ernährungsforschung – Zusammenhang zwischen Fructose-Konsum und Gewichtszunahme