Depressiv

Depressiv

Depressiv (lat. deprimere „niederdrücken“) bezeichnet umgangssprachlich einen Zustand psychischer Niedergeschlagenheit. Als medizinischer Begriff wird die Depression zu den affektiven Störungen gezählt. Im gegenwärtig verwendeten Klassifikationssystem psychischer und anderer Erkrankungen (ICD 10) lautet die Krankheitsbezeichnung depressive Episode oder rezidivierende (wiederkehrende) depressive Störung. Dabei bleibt offen, ob die Krankheit reaktiv, neurotisch oder endogen entstanden ist. Die Diagnose wird allein nach Symptomen und Verlauf gestellt.

Inhaltsverzeichnis

Symptome

Die Krankheit Depression (depressive Episode nach ICD-10) ist charakterisiert durch die Symptomverbindung von

  • Stimmungseinengung (Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, d. h. der Patient ist durch Zuspruch nicht aufhellbar),
  • Antriebshemmung, zu der auch eine Denkhemmung gehört,
  • innere Unruhe,
  • Schlafstörungen. Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stundenrhythmus. Häufig geht es dem Kranken in den frühen Morgenstunden so schlecht, dass er nicht mehr weiter schlafen kann. Liegt diese Form des gestörten chronobiologischen Rhythmus vor, fühlt sich der Patient am späten Nachmittag und Abend jeweils besser, bis dann einige Stunden nach Mitternacht die depressive Symptomatik in voller Stärke wieder einsetzt.

Weniger beweisend und aus den Kernsymptomen (Grundsymptomen) ableitbar sind übertriebene Sorge um die Zukunft, unter Umständen überbetonte Beunruhigung durch Bagatellstörungen im Bereich des eigenen Körpers (siehe Hypochondrie), das Gefühl der Hoffnungslosigkeit, Minderwertigkeit, Hilflosigkeit, sowie soziale Selbstisolation, Selbstentwertung und übersteigerte Schuldgefühle, dazu Müdigkeit, verringerte Konzentrations- und Entscheidungsfähigkeit, das Denken ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen (Grübelzwang), dazu Störungen des Zeitempfindens. Häufig bestehen Reizbarkeit und Ängstlichkeit. Negative Gedanken und Eindrücke werden über- und positive Aspekte nicht adäquat bewertet. Das Gefühlsleben ist eingeengt, was zum Verlust des Interesses an der Umwelt führen kann. Auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen (Libidoverlust). Bei einer schweren depressiven Episode kann der Erkrankte in seinem Antrieb so gehemmt sein, dass er nicht mehr einfachste Tätigkeiten, wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen verrichten kann. Der Schlaf ist nicht erquickend, das morgendliche Aufstehen bereitet Probleme (Morgentief; Tagesschwankungen). Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhält es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, d. h. die Symptome verstärken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich.

Depressive Erkrankungen gehen mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten Vitalstörungen, wie Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme („Kummerspeck“), Knochenschwund[1] häufig auch mit Schmerzen in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quälenden Druckgefühl auf der Brust.

Während einer depressiven Episode ist die Infektionsanfälligkeit erhöht.

Je nach Schwere einer Depression kann sie mit latenter oder akuter Suizidalität einhergehen. Es wird vermutet, dass der größte Teil der jährlich zirka 12.000 Suizide in Deutschland auf Depressionen zurückzuführen ist.

Geschlechtsspezifische Unterschiede

Die Symptomatik einer Depression kann sich bei Frauen und Männern auf unterschiedliche Weise ausprägen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. Während bei Frauen eher Phänomene wie Mutlosigkeit und Grübeln verstärkt zu beobachten sind, gibt es bei Männern jedoch deutliche Hinweise darauf, dass sich eine Depression auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann.[2] In einer Untersuchung bei stationär behandelten Patienten fanden sich bei Männern neben einer vermehrten Klage über Schlaflosigkeit auch deutlich mehr Anzeichen von Reizbarkeit, Verstimmung, schnellem Aufbrausen, Wutanfällen, Unzufriedenheit mit sich und anderen, Neigung zu Vorwürfen und nachtragendem Verhalten, erhöhter Risikobereitschaft, exzessivem Sporttreiben, sozial unangepasstem Verhalten, ausgedehntem Alkohol- und Nikotinkonsum, sowie eines erhöhten Selbstmordrisikos.

Der Grund kann mit der traditionellen männlichen Geschlechterrolle in Zusammenhang gebracht werden, bei der Männern das Wahrnehmen und Sicheingestehen von Problemen und Ängsten, gerade auch der als „weiblich“ empfundenen depressiven Symptome, und damit das Bewältigen dieser Schwierigkeiten erschwert wird. Hilfesuchen ist in diesem Muster nicht vorgesehen, was einer rechtzeitigen Diagnose einer Depression bei Männern nicht zuträglich ist.[3]

Kinder und Jugendliche

Im Entwicklungsverlauf zeigt sich eine Depression in unterschiedlichen Symptomen und Ausprägungen, die grob in verschiedene Phasen zu unterscheiden sind. Ein Kleinkind im Alter von ein bis drei Jahren hat noch nicht die Fähigkeit, sich differenziert zu seinem Befinden zu äußern. Eine Depression erkennt man bei ihm an einem ausdruckslosen Gesicht, erhöhter Irritabilität, und einem gestörten Essverhalten. Das Kind wirkt insgesamt traurig und entwickelt ein selbststimulierendes Verhalten. Dabei besonders auffällig sind beispielsweise Jactatio capitis oder exzessives Daumenlutschen; auch kann genitale Selbstmanipulation früh einsetzen. Das Spielverhalten zeichnet sich durch mangelnde Kreativität oder verminderte Ausdauer aus. Auch kann das Kleinkind eine generelle Spielunlust oder eine generell mangelnde Phantasie entwickeln.

Vorschulkinder zeigen ein trauriges Gesicht und eine verminderte Mimik und Gestik. Sie sind leicht irritierbar und stimmungslabil. Sie können sich nicht freuen, und zeigen introvertiertes oder aggressives Verhalten. Sie sind weniger an motorischer Aktivität interessiert und können stark an Gewicht ab- oder zunehmen. Auch können sie eine Schlafstörung entwickeln. Sie können dann nicht ein- oder durchschlafen oder haben Alpträume.

Schulkinder können meist schon verbal über ihre Traurigkeit berichten. Zusätzlich können sie Suizidgedanken entwickeln und Schulleistungsstörungen entwickeln. Auch können sie Befürchtungen entwickeln, von ihren Eltern nicht genügend beachtet zu werden.

Jugendliche in der Pubertät zeigen häufig ein vermindertes Selbstvertrauen, sind apathisch, haben Ängste und Konzentrationsmängel. Auch Jugendliche können Leistungsstörungen entwickeln und zirkadiane Schwankungen des Befindens zeigen. Auch psychosomatische Störungen können hier Anzeichen für eine Depression sein. Jugendliche zeigen hierbei schon die Kriterien der depressiven Episode, wie sie bei Erwachsenen zu erkennen sind.[4]

Diagnose

Klassifikation nach ICD-10
F32.0 Leichte depressive Episode (Der Patient fühlt sich krank und sucht ärztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungeinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)
F32.1 Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder häusliche Anforderungen können nicht mehr oder - bei Tagesschwankungen - nur noch zeitweilig bewältigt werden).
F32.2 Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (Der Patient bedarf ständiger Betreuung. Eine Klinik-Behandlung wird notwendig, wenn das nicht gewährleistet ist).
F32.3 Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (Wie F.32.2, verbunden mit Wahngedanken, z. B. absurden Schuldgefühlen, Krankheitsbefürchtungen, Verarmungswahn u. a.).
F32.8 Sonstige depressive Episoden
F32.9 Depressive Episode, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Da die Depression eine sehr häufige Erkrankung ist, sollte sie bereits vom Hausarzt erkannt werden, was aber nur in etwa der Hälfte aller Fälle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem Psychiater oder psychologischen Psychotherapeuten gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter, sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsätzlich einem Kinder- und Jugendlichenpsychiater oder Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten vorgestellt werden.

Verbreitete Diagnosewerkzeuge sind die Hamilton-Depressionsskala (HAMD), das Beck-Depressionsinventar (BDI) und das Inventar depressiver Symptome (IDS).

Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung überdeckt und nicht erkannt. Eine Depression kann sich auch vorwiegend durch körperliche Symptome – oft Schmerzen – äußern und wird dann als „larvierte Depression“ bezeichnet (die Depression versteckt sich hinter den körperlichen Symptomen wie hinter einer Larve).

In der ICD-10 fallen Depressionen unter dem Schlüssel F32.- und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte Ermüdbarkeit. Für die Diagnose leichter und mittlerer Episoden schreibt die ICD-10 wenigstens zwei dieser typischen Symptome (in Verbindung mit zwei bzw. mindestens drei weniger typischen Symptomen) vor, für schwere Episoden müssen alle drei typischen Symptome vorhanden sein (zusätzlich wenigstens vier weniger typische Symptome).[5]

Für Kinder und Jugendliche gelten die gleichen Diagnoseschlüssel wie für Erwachsene. Allerdings kann bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz vorliegen, und sie können große Schamgefühle haben. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Hierbei wird häufig auch die familiäre Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen exploriert. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine Anamnese des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frühkindlichen Deprivationen oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt.

Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zählen. Häufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgeführt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische Testverfahren für Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) von J. Stiensmeier-Pelster, M. Schürmann und K. Duda und der Depressions-Test für Kinder (DTK) von P. Rossmann.

Differentialdiagnose

Verbreitung

Die Depression ist die am häufigsten auftretende psychische Erkrankung. Das Bundesgesundheitsministerium schätzt, dass vier Millionen Deutsche von einer Depression betroffen sind und dass gut zehn Millionen Menschen bis zum 65. Lebensjahr eine Depression erlitten haben. Aber die Zahlen schwanken. Das hängt zum einen mit der hohen Dunkelziffer zusammen (viele Depressionen werden nicht als solche erkannt) und zum anderen mit der Definition der Krankheit. Der britische NHS erklärt in einer groß angelegten Informationskampagne hingegen, dass fast jeder Mensch in seinem Leben mindestens einmal an Depression leide. Diese Kampagne richtet sich insbesondere an Männer, die sich ihrer Krankheit meist schämen, diese verheimlichen und so nicht die nötige Hilfe erhalten.

Bei Frauen werden Depressionen im Durchschnitt doppelt so oft wie bei Männern diagnostiziert. Dies kann auf eine verstärkte genetische Disposition von Frauen zur Depression hinweisen, aber auch mit den unterschiedlichen sozialen Rollen und Zuschreibungen zusammenhängen, da deutlich mehr Männer an meist depressionsbedingten Suiziden sterben als Frauen. Bei Männern können sich Depressionen auch anders ausdrücken als bei Frauen. Da sich Männer aber tendenziell seltener in ärztliche Behandlung begeben und dabei weniger über sich erzählen, kommt dies oft nicht zur Kenntnis.

In den vergangenen Jahren wurde in den entwickelten Ländern ein starker Anstieg der depressiven Erkrankungen beobachtet, insbesondere in hoch industrialisierten Ländern. Die Ursachen dafür sind noch unklar, häufig wird jedoch der Stress in der Gesellschaft (in Form von gestiegener Beanspruchung und Unsicherheit durch die persönliche und berufliche Situation) mit verantwortlich gemacht. So wurde zum Beispiel nach dem Zusammenbruch der Sowjetunion eine schlagartige Zunahme von Depressionen und Suiziden in vielen osteuropäischen Staaten beobachtet. Eine weitere Ursache mag sein, dass die Stigmatisierung der Depression in den letzten Jahren weitgehend überwunden wurde und die Patienten heute häufiger ärztliche Behandlung suchen. Dies würde auch mit den Statistiken für Suizid übereinstimmen, nach denen im Jahre 1980 noch 18.000 Deutsche jährlich durch Suizid das Leben verloren, während es im Jahre 2000 nur noch 12.000 waren.

Eine reine Depression im Kindesalter ist selten. Bei Vorschulkindern beträgt sie weniger als 1 % und steigt bei Schulkindern auf 2–3 %. Bei Jugendlichen wird eine Häufigkeit von 7–13 % angegeben. Das Geschlechterverhältnis ändert sich in der Adoleszenz von einem Übergewicht bei Jungen vor der Pubertät zur Dominanz bei Mädchen ab dem zwölften Lebensjahr. Bei diesen Zahlen muss allerdings berücksichtigt werden, dass eine Diagnose vor allem im Vorschulalter sehr schwierig ist. Es treten häufige Komorbiditäten auf.[9][10]

Unterschiedliche Formen

Die älteren Bezeichnungen unterscheiden zwischen endogener Depression (endogen bedeutet innen entstanden;infolge veränderter Stoffwechselvorgänge im Gehirn; im klinischen Alltag als eine Form der affektiven Psychose bezeichnet), die ohne erkennbare Ursache auftritt (und bei der auch eine genetische Mitverursachung vermutet wird), neurotische Depression – oder auch Erschöpfungsdepression – (verursacht durch länger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte) und reaktive Depression – als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis.

Gegenwärtig ist das deskriptiv (beschreibend) ausgerichtete Diagnose-Schema nach ICD-10 in der psychiatrischen Wissenschaft verbindlich. Es trennt lediglich zwischen depressiven Episoden und rezidivierenden depressiven Störungen. Die Schwere der Depression wird mit leicht, mittelgradig, schwer und schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen bezeichnet (vergleiche Abschnitt: „Diagnose“). Dysthymia steht für die chronifizierte Depression.

Depressive Reaktion (ICD-10) ist die frühere reaktive Depression.

Bei der selteneren bipolaren affektiven Störung erkrankt der Patient im Wechsel an Depression und Manie. Die frühere Bezeichnung dieses Krankheitsbildes lautete manisch-depressive Erkrankung. Auch hier ist der Begriff „affektive Psychose“ noch gebräuchlich. In abgeschwächter, aber über Jahre sich hinziehender Ausprägung werden diese bipolaren Schwankungen Zyklothymie genannt.

Die Winterdepression ist eine saisonal auftretende Form, für die ein Mangel an Sonnenlicht ursächlich zu sein scheint.

Die Bezeichnung Altersdepression ist überflüssig, da sich eine depressiven Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheidet. Allerdings erkranken Ältere häufiger an einer Depression als Jüngere.

Bei etwa 10 % der Frauen kommt es nach einer Geburt zu einer postpartalen Depression, für die hormonelle Ursachen vermutet werden.

Anaklitische Depression

Eine Sonderform der Depression ist die anaklitische Depression (Anaklise = Abhängigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern, wenn diese allein gelassen oder vernachlässigt werden. Die anaklitische Depression äußert sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und kann in psychischen Hospitalismus übergehen.

Somatisierte Depression

Die somatisierte Depression (auch maskierte bzw. larvierte Depression genannt) ist eine depressive Episode, die mit körperlichen Beschwerden einhergeht: Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Beklemmungen in der Brustregion – hier sind die unterschiedlichsten körperlichen Symptome möglich als „Präsentiersymptome“ einer Depression.

Organische Depression

Organische Depression nennt man depressive Symptome, die durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen werden (z. B. durch eine Hypothyreose), durch Schilddrüsenfunktionsstörungen, Hypophysen- oder Nebennierenerkrankungen oder Frontalhirnsyndrom. Nicht zur organischen Depression zählen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z. B. nach der Schwangerschaft oder in der Pubertät.

Agitierte Depression

Die zur depressiven Symptomatik gehörende innere Unruhe kann gelegentlich so gesteigert sein, dass eine Erscheinungsform entsteht, die agitierte Depression genannt wird. Der Patient wird getrieben von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere läuft. Zielgerichtete Tätigkeiten sind nicht mehr möglich. Der Kranke läuft umher, kann nicht still sitzen und kann auch Arme und Hände nicht still halten, was häufig mit Händeringen und Nesteln einhergeht. Auch das Mitteilungsbedürfnis ist gesteigert und führt zu ständigem, einförmigen Jammern und Klagen. Die agitierte Depression tritt bei älteren Menschen vergleichsweise häufiger auf als in jüngerem und mittlerem Alter.

Ursachen

Die Ursachen, die zu einer Depression führen, sind noch nicht vollständig aufgeklärt. Es ist wohl, wie bei vielen Erkrankungen, von einem Zusammenwirken mehrer Ursachen auszugehen: Biologische Faktoren, entwicklungsgeschichtliche Erlebnisse, aktuelle Ereignisse können eine Rolle spielen. Von Fall zu Fall muss geklärt werden, wo jeweils die Hauptursachen liegen.

Genetische Ursachen

Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien belegen eine genetische Disposition für Depression. Zwillingsstudien zeigen, dass im Vergleich zu Effekten der gemeinsamen familiären Umgebung genetischen Faktoren eine entscheidende Bedeutung zukommt.[11] So sei das Risiko für Kinder, bei denen ein Elternteil depressiv erkrankt ist, bei 10–15 %, ebenfalls zu erkranken, und bei vorhandener Erkrankung beider Elternteile bei 30–40 %. Kritiker wenden dagegen ein, dass das depressive Verhalten der Eltern Ursache für die Störung der Kinder sein könne.

Die Zwillingsstudien zeigen umgekehrt auch, dass die genetische Komponente nur ein Teilfaktor ist. Selbst bei identischer genetischer Ausstattung (eineiige Zwillinge) erkrankt der Zwillingspartner des depressiven Patienten in weniger als der Hälfte der Fälle. Beim Entstehen einer Depression spielen immer auch Umweltfaktoren eine Rolle. Darüber, wie die mögliche genetische Grundlage der Depression allerdings aussehen könnte, besteht keine Einigkeit. Einvernehmen herrscht nur darüber, dass es ein isoliertes „Depressions-Gen“ nicht gibt.

Zu bedenken ist, dass zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren komplizierte Wechselbedingungen (Genom-Umwelt-Kovarianz) bestehen können. So können genetische Faktoren z. B. bedingen, dass ein bestimmter Mensch durch eine große Risikobereitschaft sich häufig in schwierige Lebenssituationen manövriert. [12] Umgekehrt kann es von genetischen Faktoren abhängen, ob ein Mensch eine psychosoziale Belastung bewältigt oder depressiv erkrankt.

Konkrete genetische Befunde bei der unipolaren Depression

Ein wesentlicher genetischer Vulnerabilitätsfaktor für das Auftreten einer Depression wird in einer Variation in der Promotorregion des Serotonin-Transportergens 5-HTTLPR vermutet.

5-HTTLPR steht dabei für Serotonin (5-HT) Transporter (T) Length (L) Polymorphic (P) Region (R). Das Gen befindet sich auf dem Chromosom 17q11.1–q12. Es kommt in der Bevölkerung in unterschiedlichen Formen vor (sogenannter „unterschiedlicher Längenpolymorphismus“ mit einem sogenannten „kurzen“ und einem „langen Allel“). Träger des kurzen Allels reagieren empfindsamer auf psychosoziale Stressbelastungen und haben damit ein unter Umständen doppelt so großes Risiko (Disposition), an einer Depression zu erkranken, wie die Träger des langen Allels. Zudem soll das Gen für den Serotonin-Transporter auch die Entwicklung und die Funktion eines wichtigen Emotionsschaltkreises zwischen Amygdala (Mandelkern) und dem vorderen subgenualen cingulären Cortex beeinflussen. Dabei wird diskutiert, dass bei den Trägern des kurzen Allels die physiologische „Bremsfunktion“ des Gyrus cingulus auf die stressbedingten „negativen“ Angstgefühle in den Mandelkernen nicht ausreichend stattfinden kann. Da die negativen Gefühle somit nicht ausreichend gedämpft werden können, komme es schließlich zu einer depressiven Stimmung[13][14] (vgl. auch Imaging Genetics).

Weitere Kandidatengene, die mit dem Auftreten von Depressionen in Verbindung gebracht werden, codieren Enzyme bzw. Rezeptoren, die ebenfalls vor allem im Serotoninstoffwechsel eine wichtige Funktion innehaben: hierzu gehören der Serotoninrezeptor 2A (5-HT2A), die Tyrosinhydroxylase (TH) und die Tryptophanhydroxylase 1 (TPH1). Auch die Catechol-O-Methyltransferase (COMT; katecholaminabbauendes Enzym) scheint mit dem Auftreten von Depressionen verbunden zu sein.[15]

Neurobiologische Faktoren

Als gesichert gilt, dass bei jeder bekannten Form der Depression das serotonale und/oder noradrenale System gestört ist, das heißt, der Spiegel dieser Neurotransmitter ist zu hoch oder zu niedrig, oder die Resorption/Reizbarkeit der Synapsen ist verändert. Unklar ist jedoch, ob die Veränderung des Serotoninspiegels eine Ursache oder eine Folge der depressiven Erkrankung ist.

Im Blut und Urin von Depressiven lassen sich in der Regel überhöhte Mengen des Stresshormons Kortisol nachweisen.

Depression als Ausdruck von Fehlanpassung an chronischen Stress

Chronischer Stress führt über eine andauernde Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHN-Achse) zu einer übermäßigen Ausschüttung von Glucocorticoiden ins Blut. Bei Depressiven lassen sich überhöhte Mengen des Stresshormons Cortisol im Blut und Urin nachweisen. Deshalb wurde schon früh ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Depressionen und Stress vermutet.

Die Steuerung der Glucocorticoidsekretion erfolgt zentral durch die parvozellulären neurosekretorischen Neuronen aus dem Nucleus paraventrikularis des Hypothalamus. Das Corticotropin Releasing Hormone (CRH), welches von diesen Neuronen gebildet wird, stimuliert zunächst die Bildung und Ausschüttung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) aus der Adenohypophyse. ACTH führt über eine Aktivierung der Nebennierenrinde zu einer Ausschüttung von Gluco- und Mineralocorticoiden. Die bei Depressionen beschriebene Dysregulation der HHN Achse zeigt sich in einer erhöhten basalen Sekretion von ACTH und Cortisol, in einer verminderten Suppression von Cortisol im Dexamethason Hemmtest und in einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe von CRF.

Relativ neu ist die Erkenntnis, dass durch die erhöhte Ausschüttung von Glucocorticoiden bei Stress empfindliche Regionen des Gehirns selbst geschädigt werden können. Besonderes Interesse findet in diesem Zusammenhang in der neueren Forschung der zum limbischen System gehörende Hippocampus. Störungen der kognitiven Verarbeitungsprozesse bzw. der Gedächtnisleistungen, wie sie auch bei Depressionen vorkommen, lassen sich funktionell dieser Formation zuordnen. Sie korrelieren mit einer erhöhten Konzentration von Glucocorticoiden in dieser Region als Folge von chronischen Stresseinflüssen. Glucocorticoide scheinen dabei verantwortlich zu sein für die z. B. deutliche „Ausdünnung“ von Dendriten in den Pyramidenneuronen dieser Formation (Regression der apikalen Dendriten in der CA3 Region). Wie neuere MRT-Untersuchungen zeigen, kann es bei Depressionen aufgrund dieser Veränderungen zu einer (rechtsbetonten) Volumenreduktion des Hippocampus kommen.[16][17]

Der Hippocampus gehört – neben dem Bulbus olfactorius – zu den einzigen Regionen des Nervensystems, die in der Lage sind, von sich aus wieder neue Nervenzellen zu bilden (Neuroneogenese bzw. Fähigkeit zur Neuroplastizität). Auch diese Fähigkeit zur Neuroneogenese scheint durch die schädigende Wirkung der Glucocorticoide im Stress bei Depressionen beeinträchtigt zu sein.

Die beschriebenen Veränderungen bei Depressionen gelten andererseits gerade wegen der Fähigkeit des Hippocampus zur Regeneration wiederum als reversibel. Sie lassen sich durch Gabe bestimmter Medikamente (wie z. B. Lithium und bestimmter Antidepressiva) positiv beeinflussen.[18]

Transmittersysteme, wie das Serotonin- oder Noradrenalinsystem haben im Hinblick auf die Genese von Depressionen nach neueren Erkenntnissen vor allem eine modulierende Wirkung auf emotional gefärbte psychosoziale Stressreaktionen. Dabei wird z. B. durch einen reduzierten Serotoninmetabolismus die adäquate biologische Bewältigung der (Stress-)Gefühle Angst und Aggression beeinträchtigt. Man geht inzwischen davon aus, dass aufgrund mangelnder Serotonin-Transporter in den Bahnen zwischen limbischen und kortikalen Zentren infolge einer kurzen Variante des Serotonin-Transporter-Gens[19] – im Sinne einer „gene-by-environment interaction“ – die Verarbeitungsmöglichkeit für sozial emotionale Stressreaktionen herabgesetzt ist. Dies führt über eine stressbedingte erhöhte Erschöpfbarkeit zur Entwicklung einer depressiven Stimmung. Auch die Stimulierung der CRF-Ausschüttung im Stress wird über serotonerge Bahnen geregelt.

Im Zusammenhang mit den aktuellen Erklärungsmodellen zur Genese von Depressionen beschäftigt sich die pharmakologische Forschung bei der Suche nach neuen wirksamen Substanzen zur Angst- und Depressionsbehandlung mit der Wirkung der CRF-Typ 1-Antagonisten (wie Astressin[20], Antalarmin[21])

Das Erklärungsmodell von Depressionen als Fehlanpassung bei chronischen Stresseinflüssen rechtfertigt vielfältige therapeutische Einflussmöglichkeiten vor allem auf die subjektiv dispositionellen Faktoren von Stresserleben und Stressbewältigung.[22] Im Vordergrund steht dabei allgemein die Stärkung der Resilienz einer Person.

Physiologische Ursachen

Ein biogener Auslöser ist der Mangel an Tageslicht. Bei der so genannten saisonalen (auch: Winter- oder Herbstdepression (siehe oben)) treten durch zu wenig Sonnenlicht regelmäßig über die Wintermonate depressive Symptome auf, die im Frühjahr wieder abklingen.

Medikamente als Auslöser

Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten und psychotropen Substanzen verursacht werden. Fast zu jeder in der Medizin eingesetzten Wirkstoffgruppe liegen Einzelfallberichte über eine durch Einnahme ausgelöste depressive Symptomatik vor. Die wichtigste Bedingung der Diagnose einer substanzinduzierten affektiven Störung ist der zeitliche Zusammenhang von Einnahme oder Absetzen der Substanz und Auftreten der Symptomatik. Die Substanzen, die am häufigsten Symptome einer Depression verursachen können, sind Antikonvulsiva, Benzodiazepine (vor allem nach Entzug), Zytostatika, Glucocorticoide, Interferone, Antibiotika, Lipidsenker, Neuroleptika, Retinoide, Sexualhormone und Betablocker. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhängigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene ausführliche Anamnese.[23]

Sozialwissenschaftliche Erklärungstheorien zur Depressionsentstehung

Psychosoziale Faktoren

Verluste (Partner, Angehörige, gewohnte Umgebung) können eine depressive Episode auslösen, sofern die genetische Disposition besteht. Wahrscheinlicher ist jedoch, dass, nachdem eigengesetzlich bereits einmal eine depressive Episode mit Störung der Neurotransmitter aufgetreten war, erneute depressiven Episoden gebahnt sind, d. h. psychische Belastungen stoßen eine praeformierte Neurotransmitter-Entgleisung an.

Häufig nennt der Patient als Ursache seiner Erkrankung vorhandene, zum Teil schon sehr lange bestehende Konflikte. Seien die behoben, wäre er wieder gesund. In der Regel verwechselt der Patient dabei Ursache und Wirkung. Nach Abklingen der depressiven Episode wird die Belastung wie schon vor der depressiven Erkrankung ertragen und bewältigt, ja meist als Belastung gar nicht mehr bezeichnet und als Gegebenheit akzeptiert.

Armut kann Depressionen auslösen. Kinder aus Arbeiterfamilien sind häufiger depressiv als Kinder aus Familien der Mittelschicht.

Depression als Ausdruck einer sozialen Gratifikationskrise

Der Medizinsoziologe Johannes Siegrist hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der Gratifikationskrise (verletzte soziale Reziprozität) zur Erklärung des Auftretens zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.

Gratifikationskrisen gelten als großer psychosozialer Stressfaktor. Sie können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z. B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie äußern sich in dem belastenden Gefühl, sich für etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebührend gesehen oder gewürdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem Gefühl des Ausgenutztseins verbunden. In diesem Zusammenhang kann es zu heftigen negativen Emotionen kommen. Dies wiederum kann bei einem Andauern auch zu einer Depression führen.

Hauptartikel: Sozial bedingte Ungleichheit von Gesundheitschancen

Psychologische Theorien zur Depressionsentstehung

Erlernte Hilflosigkeit

Nach Seligmans Depressionsmodell werden Depressionen durch Gefühle der Hilflosigkeit bedingt, die auf unkontrollierbare, aversive Ereignisse folgen. Entscheidend für die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurückführt. Nach Seligman führt die Ursachzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf internale, globale und stabile Faktoren zu Gefühlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen führen. Mittels Seligmans Modell lässt sich die hohe Komorbidität zu Angststörungen erklären: Allen Angststörungen ist gemein, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen führt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursächlich für die Entstehung von Depressionen.[24]

Kognitionen als Ursache

Im Zentrum von Becks Depressionsmodell stehen kognitive Verzerrungen der Realität durch den Depressiven. Ursächlich dafür sind, laut Beck, negative kognitive Schemata oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der Realität, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft führen (negative Triade). Als typische kognitive Verzerrungen werden u. a. willkürliche Schlüsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstärken rückwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata führt. Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.[24]

Verstärkerverlust

Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der operanten Konditionierung der behavioristischen Lerntheorie beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an verhaltenskontingenter Verstärkung. Nach Lewinsohn hängt die Menge positiver Verstärkung von der Anzahl verstärkender Ereignisse, von der Menge verfügbarer Verstärker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass Verstärkung möglich ist.[24]

Psychoanalytische Ansätze

In der Psychoanalyse gilt die Depression als eine gegen sich selbst gerichtete Aggression. Als psychische Ursachen für die Depression werden, besonders von psychoanalytisch orientierten Psychologen wie Heinz Kohut, Donald W. Winnicott und im Anschluss Alice Miller, auch dysfunktionale Familien beschrieben. Hier sind die Eltern mit der Erziehungsarbeit überfordert, und von den Kindern wird erwartet, dass sie die Eltern glücklich machen, zumindest aber problemlos „funktionieren“, um das fragile familiäre System nicht aus dem Gleichgewicht zu bringen. Besonders Kinder, die auf solch eine Überforderung mit der bedingungslosen Anpassung an die familiären Bedürfnisse reagieren, sind später depressionsgefährdet. Als handlungsleitendes Motiv kann nun das ständige Erfüllen von Erwartungen entstehen. Die so entstandenen Muster können lange auf einer latenten Ebene bleiben, und beispielsweise durch narzisstische Größenphantasien oder ein Helfersyndrom kompensiert werden. Das narzisstische Über-Ich verzeiht die Ohnmacht nicht: wenn die Überforderung ein nicht mehr erträgliches Maß erreicht, wird aus der latenten eine manifeste Depression (vgl. Erlernte Hilflosigkeit).

Krankheitserreger als Ursache

Auch chronische Infektionen mit Krankheitserregern wie Streptokokken oder auch Bornaviren stehen im wissenschaftlichen Verdacht, Depressionen auslösen zu können.[25][26]

Behandlung

Depressionen können in der Regel gut behandelt werden. Infrage kommen die Psychotherapie, physikalische Maßnahmen oder eine medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva. Häufig wird auch eine Kombination aus medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung angewandt.

  • Bei der Psychotherapie konzentriert sich die Interaktion zwischen Therapeut und Patient auf das Gespräch. Hier können verschiedene Verfahren zum Einsatz kommen (siehe unten). Ausgeführt wird die Psychotherapie von Psychologischen Psychotherapeuten, Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten oder von ärztlichen Psychotherapeuten. Häufig erfolgt die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater auch vor oder während einer Psychotherapie als begleitende Medikation.
  • Die psychiatrische oder ärztliche Behandlung ist in der Regel zweigleisig. Sie besteht in der Führung des Patienten durch das psychiatrische/ärztliche Gespräch (nicht gleichzusetzen mit einer Psychotherapie) und in der Gabe von Antidepressiva. Eine Kombination von Psychotherapie und medikamentöser Behandlung kann von Nervenärzten oder in psychiatrischen Kliniken bzw. Fachkrankenhäusern durchgeführt werden.

Psychotherapie

Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum psychotherapeutischer Verfahren wirksam eingesetzt werden. Hierzu gehören die Analytische Psychotherapie, die tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und die Verhaltenstherapie. Aber auch die Gesprächspsychotherapie, die Gestalttherapie, sowie verschiedene Gesprächs- und Körper-Psychotherapeutische Ansätze, kommen in der Behandlung zum Einsatz.

Die verhaltenstherapeutische Behandlung der Depression basiert heutzutage in der Regel auf der Kognitiven Verhaltenstherapie, wobei der Fokus darauf gerichtet ist, die depressionsauslösenden Denk- und Verhaltensmuster zu erkennen, um sie anschließend Schritt für Schritt zu verändern. Außerdem wird der Patient zu größerer Aktivität motiviert, um sowohl seine persönlichen Verstärkermechanismen wieder zu aktivieren als auch die erwiesenen positiven Wirkungen größerer körperlicher Aktivität auf die Stimmung zu nutzen. Dagegen konzentrieren sich die tiefenpsychologisch orientierten Methoden darauf, die Einsicht in unbewusste Konflikte zu ermöglichen. Häufig entstehen diese schon in der Kindheit. Psychische Probleme und die daraus resultierenden Verhaltensweisen können daraufhin bearbeitet werden. Zu den psychoanalytisch begründeten Verfahren gehören auch Kurzzeitpsychotherapien wie die Interpersonelle Psychotherapie. In gruppentherapeutischen Verfahren wird versucht, die Tendenz zum Rückzug zu überwinden, die verringerten Interaktionsmöglichkeiten zu bessern und die oft reduzierte Fähigkeit, Hilfe in Anspruch zu nehmen, zu fördern. Auch die Angehörigen können in die Therapie einbezogen werden. Rollenspieltechniken (zum Beispiel Psychodrama) können unter anderem helfen, den eigenen, oft eingeengten und festgefahrenen Blick zu überwinden. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass die Verarbeitung unterdrückter Gefühle auch durch eine Selbsttherapie funktionieren kann. Die psychotherapeutischen Verfahren können sowohl als einzige Therapie als auch in Kombination mit einer Pharmakotherapie eingesetzt werden.

Pharmakotherapie

In der medikamentösen Behandlung der Depression gab es in den letzten Jahren enorme Fortschritte. Wirkung zeigt die medikamentöse Therapie, wenn die Kernsymptome Antriebshemmung + Stimmungseinengung + innere Unruhe + Tagesschwankung vorliegen. Tagesschwankungen sind am deutlichsten als Durchschlafstörung zu erkennen.

Diese Symptomverbindung (Syndrom) weist auf eine Neurotransmitter-Störung des Gehirns hin. Eine Psychotherapie kann angeschlossen werden, wenn diese Symptome abgeklungen sind.

Die bekanntesten Antidepressiva lassen sich in drei Gruppen einteilen:

Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)

Die Selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmer werden bei Depressionen heute am häufigsten eingesetzt. Sie haben meist weniger Nebenwirkungen als trizyklische Antidepressiva und wirken bereits nach einer Einnahmedauer von 2 bis 3 Wochen. Die bekanntesten Präparate sind Fluoxetin (Fluctin®), Sertralin (Zoloft®, Gladem®), Paroxetin (Seroxat®) und Citalopram (Cipramil®). Sie beruhen auf dem Wirkungsmechanismus der relativen selektiven Wiederaufnahme-Hemmung von Serotonin an der präsynaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Erhöhung des Botenstoffs Serotonin erzielt wird.

Serotonin wird bei seiner Erniedrigung in den Stoffwechselvorgängen im Gehirn für die Pathogenese von Depressionen aber auch von Manien und Obsessionen – sprich Zwangshandlungen – verantwortlich gemacht. Daher werden SSRIs auch erfolgreich gegen Zwangs- und Angstzustände eingesetzt bzw. bei Kombinationen mit Depressionen. Da Serotonin auch bei anderen neural vermittelten Prozessen im ganzen Körper eine Rolle spielt, wie zum Beispiel Verdauung und Gerinnung des Blutes, resultieren daraus auch die typischen Nebenwirkungen, durch Interaktion in andere neural gesteuerte Prozesse.

SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt, seit 1990 sind sie die am häufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsärmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, sind sie sehr beliebt. Häufige Nebenwirkungen sind jedoch sexuelle Dysfunktion und/oder Anorgasmie. Diese bilden sich zwar einige Wochen nach Absetzen oder Wechsel des Medikaments fast immer vollständig zurück, können jedoch zu zusätzlichem (Beziehungs-)Stress führen.

Wirkungslosigkeit bei einigen Patienten

Forscher der Duke University haben herausgefunden, dass es möglicherweise eine Genmutation gibt, die SSRI unwirksam macht. Bei depressiven Patienten ist zehnmal häufiger als bei gesunden Kontrollpersonen ein mutiertes Gen vorhanden, das für einen Serotonin-Mangel im Gehirn sorgt. Patienten mit dieser Mutation reagieren schlecht auf die gewöhnlich verschriebenen Antidepressiva, die über Serotonin wirken. Bei einigen zeigten die SSRI gar keine Wirkung. Bei anderen mussten Höchstdosen gegeben werden. Die Patienten sprechen jedoch auf atypische Antidepressiva an.[27][28][29][30]

Trizyklische Antidepressiva

Die trizyklischen Antidepressiva wurden bis zum Aufkommen der Serotoninwiederaufnahmehemmer am häufigsten verschrieben. Hauptnachteil sind deren Nebenwirkungen (z. B. Mundtrockenheit, Verstopfung, Müdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall). Bei älteren und bei durch Vorerkrankungen geschwächten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika häufig zunächst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA müssen aber auch SSRIs einen diesbezüglichen Warnhinweis tragen.

Bekannte Präparate bei den trizyklischen Antidepressiva sind Amitriptylin (Saroten®), Clomipramin (Anafranil®), Imipramin (Tofranil®), Doxepin (Aponal®), Nortriptylin (Nortrilen®), Trimipramin (Stangyl®), Opipramol (Insidon®) und Desipramin (Pertofran®).

Monoaminooxidasehemmer (MAO-Hemmer)

MAO-Hemmer wirken durch das Blockieren des Enzyms Monoaminooxidase. Dieses Enzym spaltet Amine wie Serotonin und Noradrenalin – also Botenstoffe im Gehirn – und verringert dadurch deren Verfügbarkeit zur Signalübertragung im Gehirn.

MAO-Hemmer werden in selektive und nicht-selektive MAO-Hemmer unterteilt. Selektive reversible Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid) hemmen nur den Typ A der Monoaminooxidase. MAO-B hemmende Wirkstoffe (z. B. Selegilin) werden in erster Linie als Parkinson-Mittel eingesetzt. Nichtselektive irreversible MAO-Hemmer (z. B. Isocarboxazid, Phenelzin, Tranylcypromin), hemmen MAO-A und MAO-B.

Monoaminooxidasehemmer gelten als gut wirksam. Allerdings müssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, tyraminarme Diät halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z. B. Käse und Nüssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefährlichen Blutdruckanstieg führen.

Weitere Antidepressiva

Weitere Präparate sind Noradrenalin-Serotonin-selektive Antidepressiva (NaSSA, Wirkstoff Mirtazapin – ein tetrazyklisches Antidepressivum wie Mianserin; ferner Maprotilin), Duales Serotonerges Antidepressivum (DSA, Wirkstoff Nefazodon), Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI, Wirkstoffe Venlafaxin und Duloxetin; ferner Milnacipran), Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI, Wirkstoff Reboxetin; ferner Atomoxetin), Serotonin-Wiederaufnahmeverstärker (SRE, Wirkstoff Tianeptin), Serotonin-Modulatoren (Wirkstoff Trazodon), selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI, Wirkstoff Bupropion). Von historischer Bedeutung ist auch der Einsatz von Opiaten.

Neuroleptika

Bei therapieresistenten Depressionen werden in einigen Fällen Neuroleptika wie zum Beispiel Olanzapin eingesetzt.

Phasenprophylaxe und Augmentation

Speziell bei manisch-depressiven Störungen wird zur Phasenprophylaxe und als Wirkungsverstärker anderer Antidepressiva zudem Lithium eingesetzt. Nachteil der Lithiumtherapie ist die nötige ständige Überwachung des Lithiumspiegels im Blut, da Über- und Unterdosierung hier nahe beieinander liegen. Alternativ können Stimmungsstablisatoren wie Lamotrigin, Carbamazepin und Valproinsäure gegeben werden. Eine weitere Möglichkeit ist die Gabe von Schilddrüsenhormonen, im Regelfall also die Gabe von Thyroxin. Daneben können auch bestimmte Neuroleptika wie Olanzapin oder Chlorprothixen oder synergistische Antidepressivakombinationen zur Prophylaxe und Wirkungsverstärkung gegeben werden. Stimulanzien wie Methylphenidat, Pemolin, Modafinil und Dexamfetamin werden bei therapieresistenten Depressionen zur Augmentation der Antidepressiva verwendet.[31]

Johanniskraut

Seit mehreren Jahren wird auch Johanniskraut häufig für leichte bis mittelschwere Fälle angewandt. Die Wirksamkeit von Johanniskraut in der Therapie der Depression ist aber umstritten. Es gibt sowohl klinische Studien, die eine Wirksamkeit belegen, als auch solche, die keine Überlegenheit gegenüber einem Placebo zeigen.

Sehr kritisch wird Johanniskraut vom Arznei-Telegramm beurteilt. Dieses fasste 2005 alle bis dahin vorliegenden Studien zusammen und kam zu dem Schluss: Kumulierte Daten lassen eine allenfalls minimale Wirksamkeit von Johanniskraut (JARSIN u.a.) gegenüber Plazebo in der Therapie der Depression erkennen.[32]

Wesentlich mag hier auch die Dosis sein: Einige Studien gehen von mindestens 900 mg Extrakt bis hin zu 1800 mg Johanniskrautextrakt aus. Bei gleichzeitiger Einnahme anderer Mittel sollte man vorher Rücksprache mit dem Verordner halten. Durch die Enzyminduktion in den Leberzellen werden auch viele andere Medikamente schneller abgebaut und in ihrer Wirkung abgeschwächt. So ist es zum Beispiel für die Antibabypille, Marcumar, Theophyllin, Midazolam und Digoxin [33]

Besondere Erwähnung verdienen Interaktionen von Johanniskraut mit anderen – potenteren – Antidepressiva: So konnte gezeigt werden, dass Johanniskraut die Wirkung von bestimmten trizyklischen Antidepressiva, wie Amitriptylin und Nortriptylin, durch Beschleunigung ihres Abbaus deutlich verringert.

Bei folgenden Substanzen wird durch Wechselwirkung mit Johanniskraut die Serotoninkonzentration im Zentralnervensystem erhöht, was unter Umständen zu einem lebensbedrohlichen Serotonin-Syndrom führt: Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin, Citalopram, Mirtazapin, Venlafaxin, Metoclopramids und Trazodon und weitere.

Nicht unerwähnt sollte auch bleiben, dass sich die Lichtempfindlichkeit durch die Einnahme von Johanniskrautextrakt erhöht. In Studien wird geprüft, den Wirkstoff Hyperizin (einer der Wirkstoffe des Johanniskraut) auch als Sensitizer für die Photodynamische Therapie einzusetzen.

Stationäre Behandlung

Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und Psychopharmaka ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in Erwägung zu ziehen. Eine solche Behandlung bietet verschiedene Vorteile: Der Patient erhält eine Tagesstruktur, es sind intensivere psychotherapeutische und medizinische Maßnahmen möglich, auch solche die ambulant nicht abrechenbar sind und somit insbesondere in der kassenärztlichen Versorgung nicht möglich sind. Häufig ist auch die medikamentöse Einstellung z. B. auf Lithium ein Grund für einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer Tagesklinik tagsüber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen. Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und geschlossene Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.

Lichttherapie

Bei der saisonalen Depression (siehe auch Saisonkrankheiten) hat sich die Lichttherapie bewährt. Einige Stunden unter einer Kunstlichtlampe, die Sonnenlicht nachempfindet, helfen bei dieser speziellen Erkrankung, dass während der Wintermonate keine depressiven Symptome auftreten.

Elektrische/elektromagnetische Stimulationen

Insbesondere bei schweren und über lange Zeit gegen medikamentöse Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jüngerer Zeit wieder stärker nicht-medikamentöse Behandlungsverfahren zum Einsatz, deren Wirkprinzipien jedoch weitgehend unklar sind.

Das häufigste diesbezüglich eingesetzte Verfahren ist die Elektrokrampftherapie. In der Epilepsie-Behandlung fiel auf, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokrampftherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente bei schweren Depressionen nicht wirken eine ernsthafte Alternative dar.

Derzeit in einigen Studien befindlich ist die Vagusnerv-Stimulation, bei der eine Art Herzschrittmacher im Abstand von einigen Minuten jeweils kleine elektrische Impulse an den Vagusnerv schickt. Diese Therapie, die ansonsten insbesondere bei Epilepsie-Patienten Anwendung findet, scheint bei etwa 30 bis 40 Prozent der ansonsten therapieresistenten Patienten anzuschlagen.

Ebenfalls getestet wird derzeit die transkranielle Magnetstimulation (TMS), bei der das Gehirn der Patienten durch ein Magnetfeld angeregt wird. Die Anzahl der mit den letztgenannten Verfahren behandelten Studienteilnehmer ist jedoch noch recht gering, so dass derzeit (2004) keine abschließenden Aussagen zu machen sind.

Selbsthilfegruppen

Selbsthilfegruppen sind kein Ersatz für Therapien, sondern sie können eine begleitende Hilfe darstellen. Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und Rückzugsorte dienen. Einige Gruppen wie z. B. die 12-Schritte-Gruppe Emotions Anonymous erwarten keine Voranmeldung, so dass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Hier können Betroffene das Gefühl bekommen, unter Gleichen zu sein und verstanden zu werden. Auch schon alleine die Erkenntnis, dass man nicht alleine auf der Welt ist, mit Schmerz und Ängsten, kann positive Wirkung auf Patienten haben. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im ambulanten Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In Krankenhäusern und Reha-Kliniken helfen sie Betroffenen, ihre Eigenverantwortung zu stärken und Selbstvertrauen zu erlangen.

Ernährung

Wissenschaftliche Studien lassen auf die besondere Bedeutung von EPA zur Stimmungsaufhellung und günstigen Einflussnahme auf Minderung von Depressionen schließen (David Servan Schreiber 2006 ). Eicosapentaensäure (EPA) ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure aus der Klasse der Omega-3-Fettsäuren.[34] [35] [36] [37]

Der Wirkungsmechanismus der Omega-3-Fettsäure ist noch nicht aufgeklärt, jedoch wird eine Interaktion von Fettsäure und dem Neurotransmitter Serotonin vermutet: ein Mangel an Serotonin wird häufig von einem Mangel an Omega-3-Fettsäure begleitet, umgekehrt scheint die Gabe der Fettsäure zur Erhöhung des Serotoninspiegels zu führen. Die orthomolekulare Medizin versucht außerdem über die Aminosäuren Tyrosin und oder Phenylalanin (meist in der L-Form) Depressionen günstig zu beeinflussen. Die beiden Aminosäuren werden im Körper in Noradrenalin sowie Dopamin umgewandelt. Die Erhöhung dieser Neurotransmitter kann stimmungsaufhellend sein.

Es ist sicher nicht falsch, auch nach Abklingen der depressiven Beschwerden auf eine ausgewogene und gesunde Ernährung zu achten. Dabei spielt vor allem ein gleichmäßiger Blutzuckerspiegel durch regelmäßige Mahlzeiten ein Rolle, ebenso wie ein maßvoller Umgang mit Genussmitteln wie Kaffee, Nikotin und Alkohol dazu beitragen kann, psychisch stabil zu bleiben.

Andere Hilfsmittel

Schlafentzug kann antidepressiv wirksam sein und wird in seltenen Fällen zum kurzfristigen Durchbrechen schwerer Depressionen im therapeutischen Rahmen eingesetzt (allerdings nicht bei einer manisch-depressiven Erkrankung). Die Methode basiert auf der Freisetzung von Serotonin durch die Fasern der hypnogenen Kerne der Raphe, die den Schlaf einleiten sollen.

Eine weitere Form der unterstützenden therapeutischen Maßnahmen ist die Sporttherapie. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen Betätigung ist das gesteigerte Selbstwertgefühl und die mögliche Ausschüttung von Endorphinen.

Positive Effekte des Joggings bei Depressionen sind im Gegensatz zu anderen Sportarten empirisch nachgewiesen.

Andere Hausmittel – wie Entspannungstechniken, kalte Güsse nach Sebastian Kneipp, Kaffee oder Schokolade – bieten an Depressionen Erkrankten keine Hilfe, sondern können höchstens Menschen mit leichten depressiven Verstimmungen Linderung verschaffen.

Literatur

Allgemeines

  • Hautzinger, M., & de Jong-Meyer, R. (2003). Depressionen. In: Reinecker, H. (Hrsg.). Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie. Göttingen: Hogrefe.
  • Blöschl, L. (1998). Depressive Störungen. In: Baumann, U. & Perez, M. Lehrbuch Klinische Psychologie, Bern: Huber.

Therapie

  • Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., Emery, G. (2001). Kognitive Therapie der Depression (2. Aufl.). Weinheim: Beltz.
  • Hautzinger, Martin (2003). Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen (6. Aufl.). Weinheim: Beltz.
  • Hoffmann, Nicolas; Hofmann, Birgit (2001). Verhaltenstherapie bei Depressionen. 230 Seiten, ISBN 978-3-936142-25-9. Lengerich: Pabst.
  • Lasar, M.; Trenckmann, U. (Hrsg.) (2000). Depressionen – Neue Befunde aus Klinik und Wissenschaft. 196 Seiten, ISBN 978-3-934252-41-7. Lengerich: Pabst.
  • Mentzos, Stavros (1995). Depression und Manie. Psychodynamik und Therapie affektiver Störungen. Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht.
  • Wolfersdorf, Manfred; Heindl, Andrea (2003). Chronische Depression – Grundlagen, Erfahrungen und Empfehlungen. 176 Seiten, ISBN 978-3-89967-064-6. Lengerich: Pabst.
  • Bauer, Michael; Berghöfer, Anne; Adli, Mazda (Hrsg.). Akute und therapieresistente Depressionen Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen (2., vollst. überarb., erw. Aufl., 2005). Berlin: Springer.
  • Leff J, Vearnals S, Brewin CR, Wolff G, Alexander B, Asen E et al. (2001) The London depression intervention trial. Randomised control trial of antidepressant vs. couple therapy in the treatment and maintenance of people with depression living with a partner: clinical outcome and costs. Br J Psychiatry 177, 95–100

Literatur für Betroffene und Angehörige

  • Vitiello, Annunziata (2008). Schuss vor den Bug oder wie ich meinen Träumen Flügeln wachsen ließ. 340 Seiten, Hierophant-Verlag, ISBN 978-3-940868-16-9
  • Burns, David D.: Feeling Good. Depressionen überwinden, Selbstachtung gewinnen. Junfermann Verlag Paderborn 2007, ISBN 3-87387-628-0
  • von Brandenstein, Ingrid (2007). Hinter gläsernen Mauern.Bericht über eine Depression.184 Seiten, Books on Demand GmbH, ISBN 978-3-8370-0894-4
  • Hoffmann, Nicolas; Hofmann, Birgit (2002). Depression. Informationsmaterial für Betroffene und Patienten. 240 Seiten, ISBN 978-3-936142-81-5. Lengerich: Pabst.
  • Niklewski, Günter, & Riecke-Niklewski, Rose (2003). Depressionen überwinden: Ein Ratgeber für Betroffene, Angehörige und Helfer (2. Aufl.). Berlin: Stiftung Warentest, ISBN 3931908836
  • Merkle, Rolf (2001). Wenn das Leben zur Last wird: Ein praktischer Ratgeber zur Überwindung seelischer Tiefs und depressiver Verstimmungen (9. Aufl.). Mannheim: PAL, ISBN 3923614470 [basiert auf der kognitiven Verhaltenstherapie]
  • Blum, D., Dauenhauer, M. (2004, 2.Aufl.). Und wo bleibe ich? Leben mit depressiven Menschen. Ein Leitfaden für Angehörige. DVG, Ostfildern, ISBN 3-929976-03-X
  • Kuiper, Piet C. Seelenfinsternis, Die Depression eines Psychiaters. Fischer Taschenbuch 1995, ISBN 359-6127645

Einzelnachweise

  1. ↑ Kranke Seele, morsche Knochensueddeutsche.de 27.11.2007
  2. ↑ Blickpunkt DER MANN, Wissenschaftliches Journal für Männergesundheit, 2004; 2 (4): 20–23.
  3. ↑ Lajos Schöne: Aggressiv durch Depressionen, in: DIE WELT, 18. Oktober 2007, Wissenschaft, Seite 31.
  4. ↑ Dt.Ges.f. Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie u. a. (Hrsg.): Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von psychischen Störungen im Säuglings-, Kindes- und Jugendalter. 2. überarbeitete Auflage 2003. Deutscher Ärzte Verlag, ISBN 3-7691-0421-8
  5. ↑ World Health Organization: The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders - Clinical descriptions and diagnostic guidelines. World Health Organization, S.100-102 (online)
  6. ↑ MayoClinic.com – Vitamin B12 und Depression
  7. ↑ Innovations-report – Experten untersuchen Viren als Auslöser psychischer Erkrankungen
  8. ↑ Ledochowski M, Sperner-Unterweger B, Widner B, Fuchs D: Fructose malabsorption is associated with early signs of mental depression. In: Eur. J. Med. Res.. 3, Nr. 6, 1998, S. 295-8. PMID 9620891
  9. ↑ Hautzinger (Hrsg.): Davison und Neale (2002): Klinische Psychologie. Weinheim: BelzPVU.
  10. ↑ E. Heinemann u. H. Hopf (2004): Psychische Störungen in Kindheit und Jugend. Stuttgart, Kohlhammer
  11. ↑ Vgl. McGuffin, P., Katz, R., Watkins, S., & Rutherford, J. (1996). A Hospital-Based Twin Register of the Heritability of DSM-IV Unipolar Depression. Archives of General Psychiatry, 53, 129–136
  12. ↑ Vgl. Kendler, K.S., Karkowski, L.M., & Prescott, C. A. (1999). Causal Relationship Between Stressful Life Events and the Onset of Major Depression. American Journal of Psychiatry, 156, 837–841
  13. ↑ [1]Genetische Ursache für die Depression entdeckt
  14. ↑ [2] Lukas Pezawas et.al- 5-HTTLPR polymorphism impacts human cingulate-amygdala interactions: a genetic susceptibility mechanism for depression Nature Neuroscience 8, 828–834 (2005)
  15. ↑ SCHOSSER A, KINDLER J, MOSSAHEB N, ASCHAUER H. Genetische Aspekte affektiver Erkrankungen und der Schizophrenie Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2006; 7 (4), 19–24
  16. ↑ [3] Hippocampal Volume and Depression: A Meta-Analysis of MRI Studies Poul Videbech, M.D. and Barbara Ravnkilde, Ph.D. Am J Psychiatry 161:1957–1966, November 2004
  17. ↑ [4] Course of illness, hippocampal function, and hippocampal volume in major depression, Glenda M. MacQueen*†, Stephanie Campbell‡, Bruce S. McEwen§, Kathryn Macdonald*, Shigeko Amano‡, PNAS February 4, 2003 vol. 100 no. 3 1387–1392
  18. ↑ [5]Stress-induced structural remodeling in hippocampus: Prevention by lithium treatment; Gwendolyn E. Wood et. al.;PNAS | March 16, 2004 | vol. 101 | no. 11 | 3973–3978
  19. ↑ [6] Caspi et. al.; Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. 2003; 301(5631):386–9 (ISSN: 1095–9203)
  20. ↑ [7] Behavioral Effects of Central Administration of The Novel CRF Antagonist Astressin in Rats, Neuropsychopharmacology (2000) 22 230239.10.1038/sj.npp.1395432
  21. ↑ [8] Brain Res. 2002 Oct 18;952(2):188–99
  22. ↑ [9] Daniel Hell: Psychogene Aspekte der Depression, Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie 5/2006
  23. ↑ Frank Block, Christian Prüter (Hrsg.): Medikamentös induzierte neurologische und psychiatrische Störungen. Springer Verlag, Berlin 2006. ISBN 978-3-540-28590-8
  24. ↑ a b c Hautzinger, M., & de Jong-Meyer, R. (2003). Depressionen. In: Reinecker, H. (Hrsg.). Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie. Göttingen: Hogrefe.
  25. ↑ wissenschaft.de: HINTERGRUND – Medizin: Wenn harmlose Erreger psychisch krank machen, 09.05.2007
  26. ↑ ZDF-Sendung "Abenteuer Wissen" vom 12.03.2008, Beitrag "Manipulieren Parasiten das Verhalten von Lebewesen?"
  27. ↑ http://www.medizinauskunft.de/artikel/diagnose/psyche/24_12_genmutation.php Depressionen: Genmutation macht Antidepressiva unwirksam
  28. ↑ http://www.journalmed.de/log.php?un=no&pw=no&id=7406&site=newsview journalMED – Genmutation führt zu Behandlungsresistenz bei Depression Informationen für medizinische Fachkreise
  29. ↑ http://www.pharmazeutische-zeitung.de/fileadmin/pza/2005-05/medizin1.htm Neue Genmutation bei Depression entdeckt
  30. ↑ Zhang, X., et al., Neuron 45 8 (2005) 11–16
  31. ↑ Woggon, Brigitte (2005) Behandlung mit Psychopharmaka (2. Auflage). Bern: Hans Huber, ISBN 3-456-83538-8
  32. ↑ arznei-telegramm: "JOHANNISKRAUT: SO GUT ODER SCHLECHT WIE KONVENTIONELLE ANTIDEPRESSIVA?" a-t 2005; 36: 48
  33. ↑ Neuroplant 1x1 - Nebenwirkungen - Pille - Verträglichkeit
  34. ↑ David Servan-Schreiber: Die Neue Medizin der Emotionen. Stress, Angst, Depression:Gesund werden ohne Medikamente. Goldmann, München 2006, ISBN 3442153530, S. 155f und 319 (Übersetzer: Inge Leipold, Ursel Schäfer). 
  35. ↑ P. Adams/S. Lawson et al.: Arachidonic acid to eicosapentaenoic acid ratio in blood correlates positively with clinical symptoms of depression. 1996 (Lipids 31: S-157-161). 
  36. ↑ V. K. Burt/L. L. Altshuler et al.: Depressive symptoms in the perimenopause: prevalence, assessment, and guidelines for treatment.". 1998 (Harvard Review of Psychiatry 6(3): 121-32.). 
  37. ↑ H. Tiemeier/ H. R. van Tuijl, et al: Plasma fatty acid composition and depression are associated in the elderly: the Rotterdam Study.". 2003 (American Journal of Clinical Nutrition 78 : 40-46.). 

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Siehe auch

Weblinks

  • Kompetenznetz Depression, bundesweites Netzwerk zur Optimierung von Forschung und Versorgung im Bereich depressiver Erkrankungen


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